刁然
- 作品数：10 被引量：5H指数：1
- 供职机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省“钱江人才计划”浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 艾替班特救治遗传性血管性水肿喉部发作1例及急救流程构想被引量：1
- 2022年
- 遗传性血管性水肿(hereditary angioedema,HAE)是一种罕见的常染色体显性遗传病,患病率约1.5/10万[1]。HAE的病理生理是由于患者体内的C1酯酶抑制物(C1-INH)缺乏或功能异常,导致激肽释放酶激活失控,从而使血管活性肽缓激肽的生成增加[2-3]。当大量的缓激肽与相应的受体结合后,就会在局部出现水肿和疼痛的症状。HAE在临床上以反复发作的皮肤和黏膜下水肿为特征[4],常累及的部位是面部、四肢、胃肠道、生殖器以及咽喉。其中咽喉部的发作最为凶险,可能导致患者窒息死亡,是HAE患者死亡的最主要原因。
- 姚我吴定钱沈磊汪慧英刁然杨波云李伯慧王永芳葛柳雅
- 关键词：血管活性肽急救流程窒息死亡缓激肽
- 高敏C反应蛋白在哮喘小鼠中的表达及其与气道炎症的相关性被引量：2
- 2015年
- 目的测定哮喘小鼠中高敏C反应蛋白(hs CRP)的水平及其与气道炎症的相关性,观察气道炎症的抑制对其表达的影响。方法应用鸡卵白蛋白(OVA)致敏激发制备哮喘小鼠,测定哮喘小鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中hs CRP水平,分析其与气道高反应性(AHR)、气道嗜酸细胞(Eos)和气道黏液分泌的相关性。在哮喘小鼠OVA激发前后分别腹腔注射DXM和anti-CD69m Ab,观察它们对哮喘小鼠气道炎症及hs CRP的影响。结果哮喘小鼠血清hs CRP显著高于正常小鼠(P<0.05),且与AHR、BALF中Eos、气管周围Eos浸润及黏液表达正相关(r分别=0.90、0.99、0.96、0.90,P均<0.05);但BALF中hs CRP未有显著增高。DXM和anti-CD69m Ab均可有效地抑制血清hs CRP的增高和哮喘小鼠的气道炎症(P均<0.05)。结论哮喘小鼠存在以CRP为指标的系统性炎症,且其水平与气道局部炎症正相关,而气道炎症的抑制可有效地抑制系统性炎症。
- 黄文娟戴宇刁然汪慧英
- 关键词：高敏C反应蛋白哮喘系统性炎症CD69
- Ⅰ型干扰素与细菌感染
- 2012年
- 干扰素(IFN)是免疫反应中重要的细胞因子。根据IFN作用受体的不同,IFN通常分为Ⅰ型IFN(主要包括IFN-α、IFN-β)和Ⅱ型IFN(IFN-γ),Ⅰ型IFN主要通过IFN受体A(IFNAR)介导机体抗病毒反应。近年研究表明,Ⅰ型IFN在机体抗细菌感染中也起着重要作用。文中着重对Ⅰ型IFN信号通路介导的宿主免疫在利斯特菌、链球菌、结核杆菌、炭疽芽孢杆菌、军团菌、铜绿假单胞菌等细菌感染中的作用作一综述。
- 刁然徐峰王选锭
- 关键词：天然免疫信号转导细菌感染
- 药物激发试验临床应用5例
- 目的药物过敏(Drug allergy,DA)作为常见的过敏性疾病,在住院患者中的发生率为3.3%-6.8%,导致其住院时间延长并增加死亡风险。因药物过敏机制复杂,临床症状多样化,且缺乏便捷有效的诊断方法,所以大多难以确...
- 姚我汪慧英刁然杨波云
- 姜黄素对金黄色葡萄球菌引起的急性肺损伤的保护作用研究
- 目的建立金黄色葡萄球菌(SA)致小鼠急性肺损伤的动物模型,探索姜黄素(CUR)在SA致小鼠急性肺损伤中的作用及其相关机制。方法 8周龄C57/BL6雌鼠随机分为对照组、SA模型组和CUR干预组。对照组气道滴注PBS(50...
- 刁然胡越沈华浩王选锭徐峰
- 文献传递
- 食物特异IgG抗体与过敏性疾病关系的研究
- 目的 通过检测过敏性疾病患者血清中食物过敏原特异性IgG抗体水平,分析其与临床特征的关系,探讨食物特异性IgG与过敏性疾病的关系.方法 应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测对门诊278例过敏性疾病(包括变应性鼻炎、过敏...
- 刁然汪慧英
- 姜黄素对金黄色葡萄球菌引起的急性肺损伤的保护作用及其机制研究
- 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是临床上常见的造成严重的肺弥散功能障碍的急危重症,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress...
- 刁然
- 关键词：急性肺损伤姜黄素金黄色葡萄球菌高迁移率族蛋白1
- 文献传递
- 标准化尘螨变应原免疫法治疗变应性疾病的临床疗效观察
- 研究目的探讨标准化尘螨变应原免疫法对变应性疾病(变应性鼻炎/变应性哮喘/特应性皮炎/变态反应性结膜炎)患者进行治疗的临床疗效。方法回顾性分析我科204位进行标准化尘螨变应原免疫治疗的变应性疾病患者,通过症状评分及药物评分...
- 刁然汪慧英
- 姜黄素对金黄色葡萄球菌引起的急性肺损伤的保护作用研究
- 目的建立金黄色葡萄球菌(SA)致小鼠急性肺损伤的动物模型,探索姜黄素(CUR)在SA致小鼠急性肺损伤中的作用及其相关机制。方法8周龄C57/BL6雌鼠随机分为对照组、SA模型组和CUR干预组。对照组气道滴注PBS(50μ...
- 刁然胡越沈华浩王选锭徐峰
- 文献传递
- 人肺组织体外感染模型的建立及NTHi诱导炎症反应的机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路。方法:肺组织与NTHi(1010 CFU/L)共孵育4 h和24 h。Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转位,实时定量RT-PCR检测Toll样受体(TLR)2 mRNA,酶联免疫吸附试验检测上清的白细胞介素(IL)-8水平。另外,肺组织预先与抗TLR2单抗(anti-TLR2:5 mg/L)、p38MAPK抑制剂(SB203580:20μmol/L)或NF-κB抑制剂(PDTC:25μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(1010 CFU/L)刺激24 h,收集组织上清,测定IL-8。结果:肺组织感染NTHi 4 h后,肺组织TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路迅速被激活。感染24 h后,肺组织IL-8表达较未感染组显著增加(P<0.05)。抗TLR2单抗、特异性p38MAPK和NF-κB分子阻断剂可以明显抑制NTHi诱导的IL-8表达。结论:NTHi通过TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路诱导肺组织分泌炎症因子。人体外肺组织感染模型为研究病原体和宿主相互作用提供了新的平台。
- 刁然夏靖燕徐峰程玉生杨燕王选锭
- 关键词：炎症反应肺感染
