您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 8篇白血
  • 7篇白血病
  • 4篇文献复习
  • 4篇淋巴
  • 4篇复习
  • 3篇淋巴细胞
  • 3篇急性
  • 2篇髓系
  • 2篇体细胞
  • 2篇前体
  • 2篇前体细胞
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞淋巴瘤
  • 2篇淋巴瘤
  • 2篇淋巴细胞白血...
  • 2篇慢性
  • 2篇弥漫
  • 2篇弥漫性大B细...
  • 2篇急性白血

机构

  • 14篇南京医科大学...
  • 1篇江苏省血液中...

作者

  • 14篇候艳秋
  • 11篇宋敏
  • 10篇王建宁
  • 10篇张柳波
  • 9篇孟庆奇
  • 9篇傅行财
  • 8篇包红雨
  • 3篇沈群
  • 3篇王毅军
  • 2篇夏雯
  • 2篇周荣富
  • 2篇张平
  • 1篇冯旰珠
  • 1篇王玲
  • 1篇张洪基
  • 1篇汤秀兰
  • 1篇蒋苏豫

传媒

  • 8篇现代肿瘤医学
  • 3篇江苏医药
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2002
  • 1篇1999
  • 1篇1998
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
预防性血浆置换联合利妥昔单抗序贯治疗华氏巨球蛋白血症被引量:3
2014年
目的:探讨华氏巨球蛋白血症(WM)的临床特征,提高利妥昔单抗治疗WM的认识。方法:报告1例采用预防性血浆置换后给予利妥昔单抗序贯治疗血清IgM>50g/L的WM并结合文献进行复习。结果:患者为老年男性。无淋巴结和肝脾肿大,主要表现为血清IgM明显增高(IgM 63.1g/L)、伴有高黏滞血症表现、贫血,骨髓示淋巴细胞弥漫性浸润,免疫分型符合WM。经预防性血浆置换后给予利妥昔单抗为基础的方案治疗,出现轻微IgM反跳,未发生高黏滞血症加重和其他并发症。接受治疗5月后获得主要反应(IgM下降>50%)、23月后接近非常好的部分缓解水平(IgM下降≥90%)。结论:WM属于慢性B淋巴细胞增殖性肿瘤,临床少见,多发生于老年,有症状者需接受治疗。接受以利妥昔单抗为基础的治疗后,可发生IgM反跳,严重时可使病情加重,治疗前IgM>50g/L者尤为明显,IgM反跳并不意味利妥昔单抗治疗失败,预防性血浆置换对降低反跳发生及IgM增高的程度有积极意义。
王建宁候艳秋张柳波宋敏包红雨孟庆奇傅行财
关键词:华氏巨球蛋白血症利妥昔单抗
轻链型淋巴浆细胞样淋巴瘤1例并文献复习被引量:3
2011年
目的:提高对淋巴浆细胞样淋巴瘤(LPL)的认识。方法:报告1例轻链型LPL并结合文献进行讨论。结果:患者女性,62岁,无淋巴结和肝脾肿大,贫血、血小板减少,肾功能损害,血涂片浆细胞样淋巴细胞易见,骨髓淋巴细胞弥漫性增多,浆细胞样淋巴细胞浸润,淋巴细胞、浆细胞增多,血清IgG、IgA、IgM水平较低,血清免疫固定电泳示单克隆性κ链阳性,外周血淋巴细胞免疫表型为sIg- CD5- CD10- CD19+ CD20+ CD23-,染色体正常。结论:LPL属于小B细胞淋巴瘤,血清中单克隆球蛋白异常主要为IgM,非IgM型少见并易于误诊,诊断依赖于骨髓中浆细胞样淋巴细胞弥漫性浸润和淋巴细胞、浆细胞增多,M蛋白的确定,淋巴细胞免疫表型,并排除其他CD5-的小细胞淋巴瘤。
王建宁宋敏孟庆奇候艳秋张柳波包红雨傅行财
关键词:轻链型
T大颗粒淋巴细胞白血病伴纯红细胞再生障碍特征与治疗被引量:2
2013年
目的:探讨T-大颗粒淋巴细胞白血病(T-LGLL)伴纯红细胞再生障碍(PRCA)的临床特征与治疗。方法:报告2例T-LGLL合并PRCA并结合文献进行复习。结果:患者为老年女性,临床进展缓慢,主要表现为贫血,无淋巴结和肝脾肿大,无反复感染和类风湿性关节炎表现,血涂片以大颗粒淋巴细胞为主,免疫分型符合T-LGLL,TCRγ基因重排阳性,骨髓红系细胞明显减少。结论:T-LGLL为少见疾病,亚洲患者临床特征与西方患者有明显差异,尤其是合并PRCA的发生率高,对免疫抑制剂治疗反应良好。
王建宁傅行财孟庆奇宋敏候艳秋张柳波包红雨
关键词:大颗粒淋巴细胞白血病T细胞纯红细胞再生障碍
急性药物性造血功能停滞伴浆细胞增多症一例
1999年
沈群周荣富候艳秋王毅军夏雯汤秀兰
关键词:造血功能停滞浆细胞增多症
NK细胞肿瘤相关的侵袭性白血病的临床特征被引量:1
2013年
目的:探讨与NK细胞肿瘤相关的侵袭性白血病的临床特征。方法:报告3例不同类型与NK细胞肿瘤相关的侵袭性白血病并结合文献进行讨论。结果:例1诊断为髓系/NK前体细胞急性白血病,白血病细胞形态学为母细胞性,但部分胞浆含有Auer小体,表达CD34、CD33、CD56、CD7和cyCD3,而CD3和cyMPO阴性,未检测到TCR基因重排。例2诊断为髓系/NK细胞急性白血病,其特征为白血病细胞酷似急性早幼粒细胞白血病形态,但缺乏t(15;17)染色体异常和PML/RARα融合基因阴性,免疫表型为MPO、CD33、CD56阳性,CD34、HLA-DR和CD3阴性,对全反式维甲酸诱导分化治疗无反应。例3诊断为侵袭性NK细胞白血病,肿瘤细胞表达CD2和CD56,其他NK、T/B标记为阴性,骨髓中组织细胞增生伴噬血现象,血清EBVDNA水平增高。结论:与NK细胞肿瘤相关的侵袭性白血病较为少见,易于误诊,除髓系/NK细胞急性白血病外,其他几种类型白血病预后均较差。
傅行财王建宁包红雨孟庆奇宋敏张柳波候艳秋
关键词:髓系髓系侵袭性NK细胞白血病
慢性中性粒细胞白血病2例并文献复习被引量:7
2010年
目的:研究对慢性中性粒细胞白血病(CNL)的特点。方法:报告2例CNL并结合文献进行复习。结果:患者中性粒细胞明显增多,脾大,中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高,无Ph染色体、bcr-abl融合基因,骨髓粒系增生,无病态造血和明显纤维化依据,排除了如类白血病反应、其他克隆性血液病引起的中性粒细胞增多,其中1例伴有单克隆免疫球蛋白血症,2.5年后转化为急性白血病。结论:CNL是一种少见的骨髓增殖性疾病,多发生于老年人,预后差,治疗无标准方案,年轻患者应进行异基因造血干细胞移植以达到治愈目的。
王建宁宋敏张柳波孟庆奇候艳秋
关键词:慢性
以脑膜肿瘤为表现的多发性骨髓瘤被引量:1
2012年
目的:探讨伴有中枢神经系统(central nervous system,CNS)累及的多发性骨髓瘤(MM)的临床特征、相关高危因素和治疗。方法:报告1例以多发脑膜肿瘤为首发表现的MM并结合文献进行复习。结果:患者为年轻男性,头痛伴全身骨痛,贫血、血小板减少,伴有高钙血症和肾功能异常,头颅MRI示多发脑膜肿瘤,胸部CT示胸膜不规则增厚,骨髓象以原浆细胞为主,脑脊液涂片可见浆细胞,血清IgG水平明显增高,轻链测定κ链明显异常,免疫固定电泳示IgG和κ链条带阳性,染色体检查示复杂核型和数量异常,患者生存期不足1月。结论:MM伴CNS浸润少见,其高危相关因素包括染色体异常、原浆细胞形态和伴有其他髓外病变。有效的治疗方法尚不明确,预后较差。治疗可采取鞘注药物、全身化疗和颅脑放疗以及造血干细胞移植,所有的治疗方案应包括颅脑放疗。
王建宁候艳秋张柳波宋敏孟庆奇包红雨傅行财
关键词:多发性骨髓瘤
以原发性脾淋巴瘤为表现的弥漫性大B细胞淋巴瘤1例并文献复习被引量:6
2011年
目的:探讨原发性脾淋巴瘤(PSL)的诊断以及原发性脾弥漫性大B细胞淋巴瘤的治疗。方法:报告1例以PSL为表现的弥漫性大B细胞淋巴瘤并结合文献进行复习。结果:患者表现为左上腹疼痛,无发热、盗汗,无浅表淋巴结肿大,CT证实脾脏内有占位性病变,脾脏病理示弥漫性大B细胞淋巴瘤,外周血和骨髓检查正常,脾切除术后PET/CT未见明显与淋巴瘤相关的18F-脱氧葡萄糖摄取异常增高表现,后给予联合化疗,随访8月余仍处于完全缓解期。结论:PSL是一少见肿瘤,采取脾切除后继以CHOP±利妥昔单抗治疗原发性脾弥漫性大B细胞淋巴瘤能够达到长期生存的目的。
王建宁宋敏孟庆奇候艳秋张柳波包红雨傅行财张平
关键词:脾脏弥漫性大B细胞淋巴瘤
正反定型不符检出AB_3亚型一例报告被引量:1
2002年
王玲候艳秋张洪基
关键词:正反定型不符血库输血反应
髓系/NK前体细胞急性白血病1例的诊断分析被引量:2
2014年
目的分析1例髓系/NK前体细胞急性白血病(M/NKPAL)的诊断过程,提高对M/NKPAL的认识。方法对1例M/NKPAL采用细胞涂片染色、细胞化学染色方法和流式细胞术进行细胞形态学和免疫表型分析,并应用细胞遗传学和PCR技术进行染色体核型分析及T细胞受体、白血病融合基因的检测,同时结合相关文献进行分析。结果骨髓原始细胞为90.4%,绝大部分白血病细胞形态学类似急性淋巴细胞白血病L2型,过氧化物酶染色阴性,偶见Auer小体。免疫表型为CD34、HLA-DR、CD33、CD7、CD56、CD38阳性和cyCD3弱表达,而cyMPO、CD3、CD4等阴性。存在染色体核型异常,未检测到克隆性T细胞受体基因重排和白血病相关的融合基因。结论 M/NKPAL临床少见,诊断复杂,仅依据形态学难以诊断,应注意与伴有髓系抗原表达的T淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病微分化型、T/髓系混合表型急性白血病和母细胞性NK细胞白血病/淋巴瘤等相鉴别。
王建宁包红雨孟庆奇宋敏张柳波候艳秋蒋苏豫傅行财
关键词:急性白血病髓系免疫表型T细胞受体基因
共2页<12>
聚类工具0