何杰颖
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
- 供职机构：南华大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 茶多酚对甲醛致人内皮细胞氧化损伤的保护作用
- 2013年
- 目的探讨茶多酚对甲醛致人内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法采用体外常规培养内皮细胞,取对数生长期的细胞进行实验。实验设对照组、甲醛损伤组和低、中、高剂量茶多酚保护组,其中茶多酚先与细胞预孵1 2h后加入0.1 mmoL/L甲醛,置CO2培养箱培养4h,检测细胞培养液中SOD活力及LDH、MDA、N0的含量,s P法检测NF-KB。结果茶多酚各保护组与甲醛损伤组比较SOD活力明显升高,LDH、MDA含量均降低(P<0.05);茶多酚各保护组内皮细胞N0释放量减少、NF—KB表达明显下降与甲醛损伤组比较均有显著性(P<0.05)。结论茶多酚可提高内皮细胞抗氧化酶的活性,减轻甲醛所致的氧化损伤;茶多酚通过抑制NF—KB的表达,减少N0的产生从而减轻细胞内脂质过氧化是其保护作用的重要机制。
- 袁萍邹学敏余明东何杰颖王友良邹云飞李东阳
- 关键词：茶多酚甲醛
- 原花青素对氨基脲染毒小鼠肾脏损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肾脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg.bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100 mg、200 mg、400 mg/(kg.bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关指标。结果:SEM染毒组小鼠肾脏脏器系数低于溶剂对照组(P<0.05);中、高剂量PC保护组小鼠肾脏脏器系数均高于SEM染毒组(P<0.05);SEM染毒组肾组织形态,可见系膜细胞中、重度增生,肾小管内出现蛋白管型及大量巨噬细胞浸润;中、高剂量PC保护组,肾小管上皮细胞变性及炎性浸润等病理变化明显改善;SEM染毒组小鼠血清UREA、CRE、UA含量高于溶剂对照组(P<0.05),中、高剂量PC保护组UREA、CRE、UA含量均低于SEM染毒组(P<0.05);与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠肾脏中的SOD活性下降、MDA含量增高(P<0.05),中、高剂量PC保护组SOD活性升高,MD含量降低与SEM染毒组相比,差别均有统计学意义(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肾损伤有保护作用,原花青素对氨基脲致小鼠肾损伤的保护机制与抗氧化损伤有关。
- 王友良王维芬朱乐玫张贝贝何杰颖李东阳
- 关键词：氨基脲原花青素肾毒性
- 原花青素对氨基脲染毒小鼠肝肾损伤的影响
- 目的: 1、观察原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝肾损伤的影响及添加原花青素前后效果对比;2、探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝肾损伤的的保护机制,为原花青素进一步开发利用提供理论依据。 方法...
- 何杰颖
- 关键词：氨基脲原花青素肝肾损伤
- 文献传递
- 茶多酚对甲醛致人内皮细胞氧化损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨茶多酚对甲醛致人内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法采用体外常规培养内皮细胞,取对数生长期的细胞进行实验。实验设对照组、甲醛损伤组和低、中、高剂量茶多酚保护组,其中茶多酚先与细胞预孵12 h后加入0.1 mmol/L甲醛,置CO_2培养箱培养4 h,检测细胞培养液中SOD活力及LDH、MDA、NO的含量,SP法检测NF-κB。结果茶多酚各保护组与甲醛损伤组比较SOD活力明显升高,LDH、MDA含量均降低(P<0.05);茶多酚各保护组内皮细胞NO释放量减少、NF-κB表达明显下降与甲醛损伤组比较均有显著性(P<0.05)。结论茶多酚可提高内皮细胞抗氧化酶的活性,减轻甲醛所致的氧化损伤;茶多酚通过拆制NF-κB的表达,减少NO的产生从而减轻细胞内脂质过氧化是其保护作用的重要机制。
- 袁萍邹学敏余明东何杰颖王友良邹云飞李东阳
- 关键词：茶多酚甲醛
- 全氟辛烷磺酸和番茄红素对大鼠肝脏毒性的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察全氟辛烷磺酸(PFOS)和番茄红素(LP)对大鼠肝脏毒性的影响。方法将成年SD大鼠48只随机分为8组:溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组、LP组、LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组;溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 mg/kg PFOS染毒饲料,LP组和LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组灌胃LP(20 mg/kg),每天一次,每周连续5天,连续2个月;末次染毒24 h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的肝脏功能指标的变化。结果中、高剂量PFOS组大鼠肝脏脏器系数高于溶剂对照组(P<0.05),LP保护中、高剂量PFOS组肝脏脏器系数与相同剂量PFOS染毒组相比降低(P<0.05);中、高剂量PFOS染毒组肝组织出现明显的肝细胞水肿和弥漫性脂肪变性,经LP保护后肝组织仅出现轻度的气球样变和胞浆疏松化;与溶剂对照组比较,中、高剂量的PFOS染毒大鼠血清的ALT、ASP、AST增高,LP保护中、高剂量PFOS染毒组大鼠血清的ALT、ASP、AST均低于相同剂量PFOS染毒组(P<0.05);中、高剂量的PFOS染毒大鼠肝组织中MDA、GSH含量增高,GSH-Px、SOD活力下降,LP保护PFOS染毒组大鼠肝中的MDA、GSH含量降低,GSH-Px、SOD活力增高。结论全氟辛烷磺酸可致SD大鼠肝组织损伤,番茄红素可拮抗PFOS所致肝脏损伤;抗氧化损伤是LP拮抗PFOS致肝损伤的重要机制。
- 何杰颖刘清国余明东袁萍王友良李东阳
- 关键词：全氟辛烷磺酸番茄红素SD大鼠肝脏损伤
- 全氟辛烷磺酸对SD大鼠的免疫损伤作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察全氟辛烷磺酸(PFOS)对SD大鼠的免疫损伤作用。方法健康成年SD大鼠24只,雌雄各半,随机等分为4组:溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组;溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 mg/kg PFOS染毒饲料,连续染毒2个月。末次染毒24 h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的免疫功能指标的变化。结果中、高剂量PFOS染毒组脾脏、胸腺脏器系数比溶剂对照组降低(P<0.05);中、高剂量PFOS染毒组抗体形成细胞数、T淋巴细胞增殖功能、NK细胞的活性,及CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+比值及IFN-γ的分泌水平均低于溶剂对照组,差异均有显著性(P<0.05),并呈剂量—效应关系。与溶剂对照组比较,高剂量PFOS可降低大鼠对细胞的吞噬百分率和吞噬指数(P<0.05);脾脏组织出现不同程度的脾淋巴小结变小,边缘区变薄,白髓体积相对萎缩等病理损害,并随PFOS染毒浓度增加,病理损害越明显。结论全氟辛烷磺酸有致SD大鼠免疫功能损伤作用。
- 余明东袁萍何杰颖文红玲王友良李东阳
- 关键词：全氟辛烷磺酸SD大鼠免疫损伤
- 全氟辛烷磺酸和番茄红素对大鼠肝脏毒性的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察全氟辛烷磺酸(PFOS)和番茄红素(LP)对大鼠肝脏毒性的影响。方法将成年SD大鼠48只随机分为8组:溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组、LP组、LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组:溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 ms/kg PFOS染毒饲料,LP组和LP保护低、中、高剂量PFOS染毒组灌胃LP(20ms/kg),每天一次,每周连续5天,连续2个月:末次染毒24h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的肝脏功能指标的变化。结果中、高剂量PFOS组大鼠肝脏脏器系数高于溶剂对照组(P<0.05),LP保护中、高剂量PFOS组肝脏脏器系数与相同剂量PFOS染毒组相比降低(P<0.05):中、高剂量PFOS染毒组肝组织出现明显的肝细胞水肿和弥漫性脂肪变性,经LP保护后肝组织仅出现轻度的气球样变和胞浆疏松化:与溶剂对照组比较,中、高剂量的PFOS染毒大鼠血清的ALT、ASP、AST增高,LP保护中、高剂量PFOS染毒组大鼠血清的ALT、ASP、AST均低于相同剂量PFOS染毒组(P<0.05):中、高剂量的PFOS染毒大鼠肝组织中MDA、GSH含量增高,GSH-Px、SOD活力下降,LP保护PFOS染毒组大鼠肝中的MDA、GSH含量降低,GSH.Px、SOD活力增高。结论全氟辛烷磺酸可致sD大鼠肝组织损伤,番茄红素可拮抗PFOS所致肝脏损伤:抗氧化损伤是LP拮抗PFOS致肝损伤的重要机制。
- 何杰颖刘清国余明东袁萍王友良李东阳
- 关键词：全氟辛烷磺酸番茄红素SD大鼠肝脏损伤
