魏延
- 作品数：7 被引量：34H指数：3
- 供职机构：复旦大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>
- 2型糖尿病患者血清叶黄素与体内氧化应激指标的关系被引量：6
- 2010年
- 目的研究2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者血清叶黄素含量与氧化应激反应的关系。方法检测99例2型DM患者和83例正常对照者的空腹血糖、血清总胆固醇、血清三酰甘油;血清叶黄素、β-胡萝卜素、番茄红素和维生素E含量及血清SOD、GSH-Px、MDA、IL-6含量,采用t检验、单因素相关分析、逐步多元线性回归等方法进行统计分析。结果2型DM患者组血清叶黄素、番茄红素、β-胡萝卜素、SOD、GSH-Px水平明显低于正常对照组(P<0.05),血清MDA、IL-6水平高于正常对照组(P<0.01)。血清叶黄素、番茄红素和β-胡萝卜素与血清SOD和GSH-Px的相关系数为正值(P<0.05),与MDA相关系数为负值(P<0.05),叶黄素、β-胡萝卜素与IL-6的相关系数为负值(P<0.05)。多因素分析表明,控制BMI和年龄因素后,血清叶黄素与MDA、IL-6含量呈负相关,与血清SOD、GSH-Px呈正相关(P<0.05)。结论随着2型DM患者血清叶黄素水平的增加,血清MDA、IL-6含量降低,血清SOD与GSH-Px的活性增高。提示叶黄素可能通过抑制机体的氧化应激反应,降低IL-6的表达,从而减轻IL-6水平过高所导致的负面效应。
- 章清沈新南李永烶魏延麦嘉仪
- 关键词：叶黄素2型糖尿病氧化应激细胞因子
- 叶黄素对D-半乳糖致氧化损伤小鼠HO-1、TLR4表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究叶黄素缓解D-半乳糖诱导小鼠氧化应激损伤的作用机制。方法 48只昆明种小鼠随机分为D-半乳糖模型对照组、叶黄素低剂量组(10mg/kg·d)、叶黄素高剂量组(40mg/kg·d)和正常对照组。6周后观察小鼠肝组织活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)含量,总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和线粒体ATP酶(ATPase)活性,RT-PCR法检测血红素氧合酶(HO-1)和toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平。结果叶黄素低、高剂量组小鼠肝组织ROS含量低于模型对照组(P<0.01);低、高剂量组线粒体Na+-K+-ATP酶及高剂量组线粒体Ca2+-ATP酶活性高于模型对照组(P<0.05);高剂量组TNOS、iNOS活性及NO含量低于模型对照组(P<0.05);高剂量组小鼠肝HO-1mRNA表达高于模型对照组(P<0.05),叶黄素低、高剂量组TLR4mRNA表达均低于模型对照组(P<0.01)。结论叶黄素降低D-半乳糖小鼠氧化应激效应可能与其提高HO-1表达和下调TLR4mRNA表达有关。
- 麦嘉仪沈新南施冬云魏延沈慧吴岷
- 关键词：叶黄素诱导型一氧化氮合酶血红素氧合酶D-半乳糖
- 叶黄素对D-半乳糖致小鼠氧化损伤的保护作用被引量：6
- 2010年
- 目的研究不同剂量叶黄素对D-半乳糖(D-gal)小鼠氧化应激损伤的影响。方法44只昆明种小鼠随机分为D-gal模型对照组、叶黄素低剂量组、叶黄素高剂量组和正常对照组。D-gal120 mg/(kg.d)腹腔注射制作小鼠氧化应激模型,叶黄素低、高剂量组分别灌胃给予叶黄素10 mg/(kg.d)、40 mg/(kg.d),持续6周。检测小鼠肝组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、线粒体ATP酶(ATPase)活性和血清ALT、AST水平。结果叶黄素各剂量组小鼠肝组织MDA、ROS含量低于模型对照组;高剂量组SOD活性高于模型对照组,TNOS、iNOS活性低于模型组,肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论叶黄素可降低D-gal致氧化应激小鼠体内ROS和NOS活性,提高SOD和线粒体Na+-K+-ATP酶活性,从而缓解氧化应激损伤。
- 麦嘉仪沈新南魏延吴岷姚国英
- 关键词：叶黄素线粒体一氧化氮合成酶
- 番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察番茄红素(LP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)及机体氧化应激水平影响的作用和机制。方法将大鼠分为5组,正常对照组、模型对照组、假手术组和两个实验组大鼠(分别每天灌胃5或20mg/kg番茄红素),15d后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。分别在再灌注后第3h和第24h进行神经行为评分;再灌注24h后处死动物,计算脑梗死体积;测定脑组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清尿酸(UA)的含量及活性,并采用RT-PCR法检测脑皮质组织中低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,番茄红素组大鼠的脑梗死体积较小,神经症状较轻,脑组织SOD、CAT活性较高,iNOS活性及MDA、NO、血清UA的含量较低;与正常对照组相比,LP高剂量组HIF-1α mRNA表达上调;而Bcl-2 mRNA表达上调仅在LP低剂量组较为明显。结论番茄红素对大鼠的局灶性脑I/R损伤具有一定的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低iNOS活性,上调脑组织HIF-1α和Bcl-2水平有关。
- 魏延沈新南沈慧麦嘉仪吴岷姚国英
- 关键词：番茄红素局灶性脑缺血模型HIF-1ΑBCL-2脑缺血
- 番茄红素对脑缺血再灌注大鼠活性氧及缺氧损伤的影响被引量：16
- 2010年
- 目的探讨番茄红素（lyeopene，LP）对大鼠大脑中动脉栓塞（middl ecerebral artery occlusion，MCAO）所致氧化应激及缺氧损伤的作用及可能机制。方法48只雄性SD大鼠按体重分层分为A组（20mg／kgLP）、B组（5mg／kgLP）、C组（色拉油）、D组（色拉油）及E组（正常饮食）。灌胃15d后，对A、B、C组大鼠制备MCAO模型，D组行假手术对照。再灌注24h后测定脑皮质活性氧（reactive oxygen species，ROS）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、乳酸（LD）的含量及活性；并采用逆转录-PCR（RT-PCR）法检测大鼠大脑海马组织缺氧诱导因子-1α（hypoxia—inducible factor-1α，HIF-1α）mRNA、Bcl-2mRNA的表达水平。结果A、B、C、D、E各组大鼠脑ROS水平分别为（114．23±18．91）、（135．89±14．17）、（171．37±25．76）、（94．24±2．23）、（92．06±5．59）荧光强度值／g蛋白（F=9．038，P〈0．01）；NO水平分别为（6．60±0．77）、（7．13±0．47）、（8．38±0．80）、（5．52±0．16）、（5．23±0．51）μmol／g蛋白（F=10．197，P〈0．01）；NOS水平分别为（0．817±0．016）、（0．875±0．095）、（1．030±0．101）、（0．557±0．094）、（0．595±0．066）U／mg蛋白（F=14．555，P〈0．01）；LD水平分别为（0．381±0．069）、（0．446±0．012）、（0．576±0．059）、（0．359±0．021）、（0．310±0．036）mmol／g蛋白（F=10．043，P〈0．01）；各组HIF-1α mRNA表达水平分别为0．865±0．274、0．635±0．069、0．491±0．067、0．375±0．052、0．361±0．087（F=40．520，P〈0．01）；海马Bel-2mRNA表达水平分别为0．263±0．033、0．330±0．028、0．198±0．034、0．304±0．039、0．236±0．025（F：11．003，P〈0．01）。结论LP对MCAO大鼠脑组织的保护作用可能与其减少缺血再灌注后ROS和LD的蓄积、减轻炎症反应、上调HIF-1α mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平有关。
- 魏延沈新南麦嘉仪沈慧王若仲吴岷
- 关键词：番茄红素活性氧大脑中动脉栓塞
- 卒中的氧化应激生物学标记物
- 2010年
- 氧化应激已被证实是脑损伤的重要机制之一。自由基是脑缺血再灌注和脑出血后最重要的产物之一，是评价2种类型卒中损伤的重要标记物。目前，一些相关的氧化应激生物学标记物，如脂质、DNA、蛋白质的过氧化产物，抗氧化酶、非酶性抗氧化小分子以及炎性和抗炎因子等日益受到重视。文章回顾和评价了卒中时的氧化应激生物学标记物。
- 魏延沈新南
- 关键词：卒中氧化性应激生物学标记物活性氧
- 番茄红素对脑缺血再灌注大鼠氧化应激及缺氧损伤的影响
- 目的：脑卒中是人类致残和死亡的重要原因之一，大量研究表明，氧化应激在脑缺血后神经元的继发损伤中起到了关键作用。番茄红素(lycopene，LP)是膳食中的一种抗氧化成分。近年来，LP对心脑血管的保护作用越来越受到关注。本...
- 魏延
- 关键词：脑卒中脑缺血再灌注番茄红素氧化应激缺氧损伤
- 文献传递
