陈昊
- 作品数：99 被引量：352H指数：10
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
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- 原位心脏移植治疗终末期心脏病141例被引量：32
- 2006年
- 目的 分析总结原位心脏移植治疗终末期心脏病的临床疗效及经验。方法 为141例终末期心脏病患者施行原位心脏移植术，原发病包括扩张性性心肌病118例，肥厚性心肌病2例，限制性心肌病2例，缺血性心肌病9例，原发性心脏恶性肿瘤4例，瓣膜性心肌病3例，其它病因3例。供心冷缺血时间为（191．0±28．5）min，供心卵圆孔未闭者9例，大室间隔缺损者1例，冠状动脉开口异常者1例。9例卵圆孔未闭的供心，先行卵圆孔缝闭术，然后再行移植；1例大室间隔缺损的供心，先行室间隔缺损修补术，然后再行移植；1例冠状动脉开口异常的供心，复跳后心肌收缩乏力，遂施行右冠状动脉松解术，其后复跳良好。120例行双腔静脉吻合法原位心脏移植术，19例行标准Stanford原位心脏移植术，2例行全心脏移植术。主动脉阻断时间为（53．0±4．5）min，吻合时间为（41．5±5．5）min。术后应用环孢素A（或他克莫司）、激素及霉酚酸酯预防排斥反应，28例患者同时应用达利珠单抗1～5剂。结果 手术成功率为97．9％，术后随访1～65个月，1年、3年、5年存活率分别为90．8％、84．6％、81．4％，术后1年内的主要死因是急性排斥反应、感染、移植物功能衰竭及心脏肿瘤转移，术后中远期的主要死因是急性排斥反应、感染、肾功能衰竭及移植心脏冠状动脉硬化。术后并发症以急性排斥反应、感染、肾功能异常、移植心脏功能衰竭多见。结论 终末期心脏病行原位心脏移植的临床疗效良好；远期需注意对急性排斥反应、感染及移植心脏冠状动脉硬化的监测及治疗。
- 王春生陈昊洪涛赵强丁文军宋凯赖颢赵东杨守国胡克俭
- 关键词：心脏移植心脏病
- 二维斑点追踪及组织多普勒技术评价移植心脏纵向收缩功能的临床研究被引量：4
- 2014年
- 目的 应用二维斑点追踪技术及组织多普勒技术分别评价移植心脏左、右室纵向收缩功能.方法 56例心脏移植患者,根据心内膜心肌活检及长期临床随访结果分为无排异组（A组）和排异组（B组）,随机入选36例健康志愿者归入C组,测量左室射血分数（LVEF）、肺动脉收缩压、三尖瓣瓣环位移（TAPSE）和三尖瓣瓣环收缩期速度（TA-S＇）等指标.应用Qlab 9.0软件分析获得左室整体纵向应变值（global longitudinal strain,GLS）.结果 B组较C组LVEF降低（P＜0.01）.三组间GLS、TAPSE及TA-S＇值比较差异均有统计学意义（P均＜0.01）,B组＜A组＜C组;GLS与LVEF、TAPSE、TA-S＆#39;有较好的负相关性（r分别为-0.64,-0.69,-0.71,P均＜0.01）.结论 心脏移植患者左、右室纵向收缩功能均有不同程度降低.
- 李政潘翠珍舒先红陈昊王春生
- 关键词：超声心动图描记术心室功能二维斑点追踪
- 11例原位心脏移植成功的初步经验被引量：25
- 2002年
- 目的 报告 1 1例原位心脏移植成功的初步经验。方法 2 0 0 0年 5月～ 2 0 0 1年 5月连续为 1 1例患者行原位心脏移植术 ,其中扩张型心肌病 1 0例 ,复杂性先天性心脏病 1例。标准原位心脏移植手术 1 0例 ,双腔静脉吻合法 1例。结果 所有病例均存活 ,心功能恢复至I～II级 (NYHA) ,围术期无感染或严重排异反应发生。随访期间有 1例巨细胞病毒感染 ,1例排异反应发生。结论 良好的心肌保护。
- 王春生洪涛赵强陈志强陈昊宋凯丁文军赖颢姜桢金翔华舒先红王齐冰葛均波
- 关键词：原位心脏移植免疫抑制心肌保护
- 22例原位心脏移植术中长时间心肌缺血的心肌保护和术后近期效果被引量：5
- 2005年
- 洪涛王春生宋凯陈昊杨守国
- 关键词：心肌缺血原位心脏移植心肌保护长时间术后心脏移植手术
- 胸主动脉夹层与动脉瘤组织转化生长因子-β1表达的比较被引量：4
- 2008年
- 目的比较胸主动脉夹层与动脉瘤组织中转化生长因子(TGF)-β1表达的差异并探讨主动脉夹层及动脉瘤的发病机制。方法胸主动脉夹层患者手术切除标本20例、胸主动脉瘤手术切除标本38例制成石蜡组织切片,将切片以抗TGF-β1及α-平滑肌肌动蛋白(-αactin)单克隆抗体按双抗免疫荧光法处理,观察两组病例主动脉壁中TGF-β1的分布,并通过荧光定量法做TGF-β1表达的定量分析。同时将组织切片采用苏木精-伊红染色观察病理特征,采用Verhoeff氏弹力纤维染色及Masson三色法染色观察细胞外基质的分布。并参照TGF-β1表达水平对年龄、性别、高血压病史、主动脉手术史、病因诊断和主动脉最大直径等临床指标进行危险因素分析。结果两组动脉病理结果均以动脉中膜变性伴弹力纤维断裂为主要特征。TGF-β1在主动脉壁内分布不均匀,在中膜平滑肌层中表达水平最高,内膜表达低于中膜,外膜表达水平最低。两组间比较,夹层组TGF-β1平均值70.71±9.70,低于动脉瘤组平均值77.66±10.93(P<0.05)。按主动脉壁分层比较,内膜层夹层组为62.54±8.81低于动脉瘤组的72.14±5.85(P<0.05);中膜层夹层组79.26±12.77低于动脉瘤组的86.82±13.47(P<0.05);外膜层夹层组60.04±12.07与动脉瘤组的61.52±18.29表达水平无差异。危险因素分析表明,年龄、性别、动脉直径等因素与TGF-β1表达水平无相关性。结论胸主动脉夹层动脉组织TGF-β1表达水平低于胸主动脉瘤组织,TGF-β1在动脉壁内不同层次中表达失调对主动脉夹层的形成具有重要意义。
- 杨守国王春生陈昊洪涛赖颢朱仕杰
- 关键词：胸主动脉夹层胸主动脉瘤细胞外基质
- 多分支人工血管主动脉重建治疗胸腹主动脉夹层一例
- 2008年
- 患者 男性，37岁，主因“Bentall术后6年，突发腹痛1周”于2007年10月29日入院。患者6年前因“马方综合征、升主动脉瘤伴主动脉瓣关闭不全”行Bentall术，入院前1周于活动后出现剧烈中腹部疼痛，并向腰背部放射。血压：左上肢110／80mmHg（1mmHg=0．133 kPa），右上肢120／75mmHg，左下肢95／60mmHg，右下肢105／65mmHg。胸腹部CT示：
- 杨守国王春生陈昊赖颢朱仕杰
- 关键词：胸腹部CT腹主动脉夹层人工血管BENTALL术马方综合征升主动脉瘤
- mPD-L1-Ig融合蛋白致敏树突状细胞诱导小鼠心脏移植免疫耐受
- 目的 采用新型的酵母表达PD-L1-IgG1融合蛋白致敏未成熟DC,维持DC未成熟状态,诱导稳定、有效的心脏移植免疫耐受.方法 利用基因工程技术和蛋白纯化技术制备酵母表达的小鼠的mPD-L1-Ig-Fc融合蛋白,体外通过...
- 刘琛王春生洪涛陈昊邵孟平陈振航
- 15例终末期心脏病的心肌组织病理学观察被引量：1
- 2010年
- 目的：探讨终末期心脏病的心肌组织病理改变及特征。方法：对接受心脏移植的9例扩张型心肌病（DCM）患者、6例其他类型终末期心脏病患者[肥厚型心肌病（HCM）2例,缺血性心肌病、心脏横纹肌肉瘤、先天性心脏病房间隔缺损、法洛四联症各1例]及1例正常对照的心肌标本进行组织病理学和电镜检查,并与临床心功能分级对照分析。结果：DCM患者光镜下均可见广泛纤维组织增生,以血管周围最为明显,心功能Ⅲ-Ⅳ级的心肌纤维化程度为,较心功能Ⅱ级者（＋）为重;另可见心肌细胞形态异常,但少见间质炎症细胞浸润、心肌细胞排列紊乱及小血管变化;电镜下均可见肌原纤维稀疏,线粒体肿胀、形态不规则,其中呈线粒体空泡样变、巨大线粒体、肌质网明显扩张各1例。1例HCM患者光镜下呈现与DCM者类似的改变,但肌原纤维有断裂现象,细胞排列紊乱,胞核畸形,血管扩张,较多炎症细胞浸润;1例HCM患者及2例终末期先天性心脏病患者的心肌组织病理学改变与DCM患者相似。6例其他类型终末期心脏病患者电镜下的心肌超微结构改变均与DCM患者相似,但未见有巨大线粒体。结论：①心肌纤维化是终末期心脏病心肌组织病理学的主要特征,纤维化程度越重,心功能越差;②心肌细胞排列紊乱及炎症细胞浸润可能为HCM的特征性改变;③线粒体异常如巨大线粒体可能为终末期DCM的特征性改变。
- 秦胜梅王齐兵陈昊陈瑞珍王春生杨英珍葛均波陈灏珠
- 关键词：组织病理心脏病
- 心肌细胞骨架蛋白在终末期心脏病患者中的表达
- 2007年
- 目的探讨扩张型心肌病(DCM)以及其他终末期心脏病患者衰竭心肌的细胞骨架蛋白actin、desmin、sarcoglycans(SGs、α、β、γ、δ)表达情况。方法对9例终末期DCM与6例其他终末期心脏病患者和l例非心源性脑死亡者的心尖部心肌标本进行免疫荧光或免疫组化检测,采用Fisher’s精确概率检验法分析aCtin、desmin、SGs(α、β、γ、δ)在DCM组和对照组中表达异常的分布情况。结果免疫组化检查结果显示,8例DCM患者存在上述多个骨架蛋白表达异常,且均有至少1个SGs亚型异常,其中γ-SG异常1例,α-SG异常1例,α-／γ-SG异常3例,而β-／δ-SG、γ-／δ-SG及α-／β-／γ-／δ-SG异常各1例,有5例患者还伴有actin和(或)desmin的表达异常;这8例患者术前心功能状况与受累骨架蛋白异常的数目相关,心功能Ⅲ-Ⅳ级者骨架蛋白的异常(>2个)较心功能Ⅱ-Ⅲ级者(≤2个)多;6例非DCM患者中4例心功能Ⅳ级者也有细胞骨架蛋白表达异常,包括α、δ-SG异常各1例(分别为心脏肉瘤、缺血性心肌病),actin异常1例(先天性心脏病),以及α、β-SG及actin均异常1例(呈DCM表现的终末期非梗阻性肥厚型心肌病); 1例脑死亡者心肌中未检出上述骨架蛋白表达异常。结论DCM衰竭心肌中存有多种细胞骨架蛋白的表达异常,多数为actin、desmin、SGs表达水平的降低,提示由细胞骨架蛋白的表达异常所致的细胞内外力的传递缺陷可能是导致终末期心脏病的共同发病或演进机制。
- 秦胜梅王齐兵庄亚敏李高平王春生陈昊杨英珍葛均波陈灏珠
- 关键词：骨架蛋白DESMIN缺血性心肌病心尖部非心源性免疫荧光
- 人工机械心脏瓣膜血栓形成治疗2例报告
- 2000年
- 陈昊陈志强宋凯赖颢
- 关键词：溶栓治疗成功率
