- 知母对老年动物脑M受体数调整作用的机理被引量：26
- 1994年
- 整体脑Ｍ受体代谢动力学实验表明，老年小鼠脑Ｍ受体的生成和降解均慢于青年对照，前者减慢的程度超过后者，导致生成和降解速率的失平衡，从而使受体密度在降低水平上达到新的稳态，知母水提物长期口服同时促进脑Ｍ受体的合成和降解，对合成的加快作用更强，所以知母提高衰老时脑Ｍ受体密度的机制主要在促进受体分子的生成，从而纠正生成和降解的失平衡。离体实验中知母有效成分ＳＡＲ对脑Ｍ受体与３Ｈ－ＱＮＢ的结合无竞争作用，故知母的上述作用并非属于Ｍ受体拮抗剂的性质。
- 胡雅儿易宁育何路明陆敏夏宗勤
- 关键词：M受体知母老年小鼠长期口服水提物
- 全文增补中
- 黄芪对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β表达的影响被引量：184
- 1998年
- 目的观察黄芪对糖尿病肾病（ＤＮ）的作用。方法以ＳＴＺ诱导糖尿病动物模型，采用免疫组化和ＲＴＰＣＲ检测方法观察黄芪对糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ蛋白、基因表达的影响。结果糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ免疫染色强度比未治疗大鼠明显减轻，ＴＧＦβｍＲＮＡ水平比未治疗大鼠明显下降（Ｐ＜０．０１），黄芪与开搏通合用可增强上述作用。结论黄芪可抑制糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ的过度表达，其防治ＤＮ发生、发展的作用机制可能部分是通过抑制ＴＧＦβ的过度表达。
- 徐郁杰张庆怡陆敏陆敏赵涵芳
- 关键词：糖尿病肾病糖尿病TGF-Β
- M受体亚型放射配基结合－免疫沉淀分析方法的建立及考核
- 1995年
- 利用１％洋地黄皂甙溶解大鼠脑匀浆Ｍ受体，用非选择性配基３Ｈ－ＱＮＢ标记可溶性Ｍ受体，以自制的Ｍ１、Ｍ２亚型抗血清和固相二抗分别特异性地免疫沉淀相应的亚型，分析单一受体亚型。对方法进行了考核，包括受体的溶解效率、抗原抗体反应时间、抗血清稀释度、反应温度等对分析结果的影响。对大鼠脑Ｍ受体的试验表明，用两种亚型抗血清进行的免疫沉淀分析呈典型的单位点饱和曲线，抗体对配基与受体的结合反应无影响。
- 陆敏照日格图何荣霞易宁育夏宗勤
- 关键词：胆碱能受体受体亚型放射配基
- 血小板因子4体外对正常人骨髓细胞化疗药物敏感性的影响被引量：3
- 1996年
- 为证实化疗中血小板因子４（ＰＦ４）对正常骨髓细胞的保护作用，用体外培养人骨髓细胞，以ＭＴＴ法测定细胞的存活率，观察ＰＦ４预处理后，骨髓细胞对化疗药物敏感性的变化。经ＰＦ４（５μｇ／ｍｌ）预处理４８小时后，骨髓细胞对柔红霉素、阿霉素、鬼臼乙叉甙、氨甲喋呤和长春新碱的敏感性降低，药物的半数抑制浓度（ＩＣ５０）增加（Ｐ＜０．０５），其作用与ＰＦ４的浓度及预处理的时间有关。结果提示，ＰＦ４能减轻化疗药物对正常人骨髓细胞的细胞毒性。
- 陆敏顾桂玲王新明韩忠朝
- 关键词：血小板因子4骨髓细胞化疗药物敏感性
- 老年性痴呆的胆碱能药物治疗现状
- 1993年
- 中枢胆碱能功能的损害是老年性痴呆的最重要病因。虽然胆碱能机制在认知过程中的详细作用还不完全清楚,但是目前治疗痴呆的主要手段是但碱能药物,已在实验药理学领域占支配地位。本文介绍影响胆碱能神经突触传递各水平药物的研究现状,并提出今后的发展方向。
- 陆敏易宁育
- 关键词：痴呆老年性胆碱能药物
- 抗大鼠M_1、M_2胆碱能受体亚型抗体的制备及鉴定
- 1995年
- 人工合成大鼠Ｍ１和Ｍ２受体亚型的羧基末端１７肽（Ｍ１）和１９肽（Ｍ２），联接血蓝蛋白后免疫家兔，用固相放射免疫分析法及酶联免疫吸附分析鉴定抗体．７只家兔抗血清均在１００００倍稀释度以上仍显示一定的特异结合，并具很好的特异性．免疫化学分析显示两种抗血清都能与大鼠脑组织切片发生特异结合．竞争结合反应则表明它们不影响放射配基与Ｍ受体的结合．初步进行了大鼠脑Ｍ１和Ｍ２受体的放射配基结合免疫沉淀分析，两种抗体都得到典型的单位点饱和曲线，非特异结合较低．
- 陆敏何荣霞易宁育夏宗勤
- 关键词：受体胆碱能放射配位体测定
- 生地、知母、黄芪合剂对老年大鼠脑M受体亚型的影响被引量：3
- 1993年
- 本文采用M受体选择性拮抗剂Pirenzepine对3H-QNB与脑M受体结合的竞争性抑制实验,通过一定的数学模型算出M1、M2两种亚型受体的数量及KI值,用于观察自然衰老大鼠脑M受体亚型变化和补益药生地、知母、黄芪合剂对它们的影响,结果表明:老年大鼠脑M1受体比青年对照组明显降低（t=4.4P<0.001）,而老年大鼠用生知黄合剂后脑M1受体明显升高（t=3.8 P<0.01）。KD值、Hill系数、以及M2受体数均未见明显变化。
- 陆敏胡雅儿何路明易宁育夏宗勤
- 关键词：知母M胆碱受体哌仑西平
- 卡托普利对血管平滑肌细胞内皮素基因表达的影响被引量：15
- 1996年
- 用反向PCR结合计算机图象处理技术检测卡托普利(CaP)对培养家兔主动脉平滑肌细细内皮素-1(ET-1)mRNA表达的影响。扩增的ET-1cDNA为425bp,经HindⅢ酶切后为279bg和146bg。血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)引起ET-1mRNA表达,诱导表达有时间依赖性(作用3h,表达明显增加,作用5h,表达到高峰,作用7h,表达开始下降)。CaP(1和10μmolL^(-1))明显抑制Ang-Ⅱ引起的ET-1mRNA表达,抑制分别达73％和84％。这些结果表明CaP能直接抑制血管平滑肌细胞的ET—1基因表达。
- 齐建华陆敏王军王新明韩忠朝
- 关键词：卡托普利内皮素基因表达血管平滑肌细胞
- 血小板第四因子保护造血前体细胞及其作用机制的研究被引量：2
- 1995年
- 我们曾报道血小板第四因子(PF4)是巨核细胞形成的有效的抑制因子,它可以保护干细胞免遭5-FU的毒性作用。本研究中试比较PF4和TGF-β1对人脐带血CD34^+来源的MK的作用。PF4(5μg/ml)和TGF-β1(1ng/ml)在半固态凝块培养和悬浮培养中明显抑制人脐带血CD34^+来源的MK的生长。用PF4处理的CD34^+细胞在撤去PF4后仍能再生成集落,说明PF4的抑制作用的可逆性的。相反,用TGF-β1预处理的CD34^+细胞撤去TGF-β后再培养,却不能再生成集落。然而,悬浮培养中经PF4预处理的CD34^+细胞,可大大增加SCF结合细胞和CD34抗原阳性细胞的数量。与未经PF4预处理的细胞相比,PF4预处理的细胞和CD34抗原阳性细胞的数量。与未经PF4预处理的细胞相比,PF4预处理的细胞显示有较大的使5-FU处理的细胞形成MK集落的潜力。在小鼠体内实验中,用PF4(5μg/kg)间隔6h注射两次之后,再注射一次5-FU(150mg/kg),结果,在骨髓细胞培养中,HPP-CFC和CFU-MK大大增加。在指数生长的人红白血病细胞(HEL)中,添加PF4后,流式细胞显示细胞周期延长,S期的细胞数增加。与PF4不同,TGF-β将细胞阻止在G1期。这些结果显示PF4和TGF-β1抑制脐带血CD34^+来源的MK生长的作用机制不同。PF4不同于TGF-β,它阻止细胞在S期,可逆性抑制细胞生长,保护干细胞和巨核细胞祖细胞免遭5-FU的毒性作用。
- 韩忠朝张学军奚晓东陆敏蒋俶蒋丽珍王新明顾桂玲Jacques P.Caen
- 关键词：细胞造血
- 毒蕈碱受体亚型定量分布研究进展被引量：8
- 1993年
- 随着毒蕈碱(M)受体异质性的确定及分子生物学基础的阐明,亚型的定量分布研究取得了一系列的进展。本文介绍这方面的研究现状,放射配基结合分析、分子生物学技术、免疫沉淀分析等方法的特点,应用及今后的发展方向。
- 陆敏夏宗勤
- 关键词：毒蕈碱受体糖蛋白
