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ACEI改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱被引量：1: 2009年; 目的利用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）阻断肾素-血管紧张素系统（RAS），研究阻断RAS改善胰岛素抵抗及糖代谢的作用机制，探讨脂肪组织局部RAS与胰岛素抵抗的关系。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、高脂组（HF组）和高脂干预组（AE组），分别以基础饲料喂养、高脂喂养、高脂加培哚普利[4mg／（kg·d）]干预喂养12周。干预结束后HF组和AE组给予链脲佐菌素（STZ）20mg／kg小剂量腹腔注射诱导成模，2周后3组大鼠分别行口服葡萄糖耐量试验（OGTY）及计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），评价胰岛素抵抗和糖代谢，处死大鼠，以RT—PCR法检测附睾和肾周脂肪组织脂联素、抵抗素、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1mRNA的表达。结果与NC组（n=10）比较，HF组（n=7）大鼠OGTF各时点血糖、血糖曲线下面积（AUC）、HOMA—IR显著升高，PAI-1、抵抗素mRNA表达显著增加，分别是NC组的1．50倍、1．47倍，脂联素mRNA的表达下降了40．8％（均P〈0．01）；与HF组比较，AE组（n=9）大鼠OGTF各时点血糖有所下降，60、120min血糖差异有显著性（P〈0．05），AUC、HOMA—IR显著减少，PAI—1、抵抗素mRNA表达较HF组分别下降了28％、38．1％，脂联素mRNA表达升高为HF组的1．62倍（P均〈0．05）。结论ACEI可以改善长期高脂喂养联合STZ诱导大鼠的胰岛素抵抗和糖代谢紊乱，其作用机制可能与改善内脏脂肪组织的脂肪因子表达相关。; 黄艳袁莉郭彩红刘晓玲; 关键词：ACEI 内脏脂肪脂联素抵抗素 PAI-1

肥胖状态下单核细胞趋化因子-1表达与胰岛素抵抗被引量：2: 2008年; 近年来炎症学说在与肥胖相关的胰岛素抵抗发病机制中的作用备受关注。研究发现,单核细胞趋化因子-1作为巨噬细胞的特异性趋化因子,它在胰岛素抵抗个体的脂肪、骨骼肌和肾脏等靶组织中高表达。单核细胞趋化因子-1除了可以刺激机体发生适当的免疫反应,还介导与肥胖相关的慢性炎症反应。因此它在肥胖及胰岛素抵抗的发生和发展中起重要作用。; 郭彩红袁莉; 关键词：单核细胞趋化因子-1 胰岛素抵抗脂肪组织

脂肪组织巨噬细胞浸润与胰岛素抵抗: 2008年; 肥胖是一种低度炎性反应状态。近年来发现肥胖个体脂肪组织中巨噬细胞的浸润显著增加，并有研究表明脂肪组织的炎性反应因子主要由浸润的巨噬细胞分泌。目前对脂肪组织巨噬细胞的来源以及影响其浸润的因素还有争论。研究发现，巨噬细胞可以通过抑制脂肪细胞分化，增加炎性反应因子的表达等导致胰岛素抵抗的发生、发展。; 郭彩红袁莉; 关键词：巨噬细胞脂肪组织炎症肥胖胰岛素抵抗

血管紧张素受体阻断剂对高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织NF—κB、PPARγ表达的影响被引量：1: 2009年; 胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中NF-κB、PPARγ表达增加，血管紧张素受体阻断剂可降低脂肪组织NF-κB蛋白表达21％，增加PEARγ蛋白表达28％，减小脂肪细胞体积，这可能是阻断肾素血管紧张素系统改善肥胖脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的分子机制之一。; 刘晓玲袁莉郭彩红黄艳杜爱民张利莉; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 血管紧张素受体阻断剂

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郭彩红

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