郧晓静
- 作品数：4 被引量：22H指数：2
- 供职机构：河北医科大学基础医学研究所更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠侧脑室注射腺苷A1受体反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血耐受的诱导
- 2008年
- 目的:观察侧脑室注射腺苷A1受体(ARA1)反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对脑缺血预处理(CIP)脑保护作用的影响,进一步探讨腺苷A1受体在CIP脑保护作用中的作用。方法:将54只凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为Sham组、CIP组、损伤性脑缺血组、CIP+损伤性脑缺血组、双蒸水+CIP+损伤性脑缺血组、ARA1As-ODN组、ARA1As-ODN+CIP组、和ARA1As-ODN+CIP+损伤性脑缺血组。ARA1As-ODN的剂量分为10nmol/5μl和20nmol/5μl,溶于双蒸水中,侧脑室注射。所有动物均在Sham手术后或末次全脑缺血/再灌注后7d断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(DND)情况。结果:Sham组和CIP组均未见DND。与Sham、CIP组相比,损伤性脑缺血组出现了明显的DND,表现为组织学分级(HG)升高和锥体神经元密度(ND)下降(P<0.05)。CIP可显著抑制损伤性脑缺血引起的DND。与CIP+损伤性缺血组相比,ARA1As-ODN+CIP+损伤性脑缺血组出现了显著的DND,表现为HG升高、ND降低(P<0.05),这种变化与ARA1As-ODN的剂量呈明显正相关。结论:腺苷A1受体As-ODN可阻断CIP诱导的脑缺血耐受,进一步证实了腺苷A1受体表达上调参与CIP诱导的脑缺血耐受。
- 郧晓静胡玉燕羡晓辉李淑琴孙晓彩张敏李清君李文斌
- 关键词：脑缺血预处理腺苷A1受体海马
- 黄芩苷防止肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子的上调被引量：16
- 2010年
- 为探讨黄芩苷(baicalin,Bai)防止肺纤维化的机制,本研究观察了Bai对肺纤维化大鼠肺内结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)上调的影响。将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组:生理盐水(normal saline,NS)+NS组(气管内滴注NS,随后每天腹腔注射NS一次)、NS+Bai组(气管内滴注NS,随后每天腹腔注射Bai一次)、博莱霉素(bleomycin,BLM)+NS组(气管内滴注BLM,随后每天腹腔注射NS一次)和BLM+Bai组(气管内滴注BLM,随后每天腹腔注射Bai一次)。Bai的剂量分别为每天6、12.5或50mg/kg。各组于气管内一次性滴注BLM或NS后第28天处死动物,取肺组织样本。采用氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含量(反映肺纤维化程度的指标),用RT-PCR和免疫组织化学方法检测肺CTGF的表达。结果显示,BLM+NS组大鼠肺羟脯氨酸含量、CTGF蛋白及mRNA水平均明显高于NS+NS组大鼠(均P<0.01),提示BLM诱导了大鼠的肺纤维化,且纤维化肺内出现CTGF表达的上调。BLM+Bai组大鼠连续28d每天腹腔注射6、12.5或50mg/kgBai后,BLM所致的肺纤维化明显减轻,同时肺CTGF表达的上调也得到明显抑制。以上结果提示,Bai可防止肺纤维化大鼠肺内CTGF表达的上调,这可能是其防止肺纤维化形成的作用机制之一。
- 贾慧陈晓玲陈超胡玉燕郧晓静
- 关键词：黄芩苷结缔组织生长因子纤维化
- 大鼠肺纤维化形成中肺内肥大细胞结缔组织生长因子的表达被引量：6
- 2011年
- 目的:观察博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化形成中肺肥大细胞(MCs)是否表达结缔组织生长因子(CTGF)。方法:32只雄性SD大鼠,随机分为博莱霉素(BLM)组和对照(Control)组(n=16)。BLM组为气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg);Control组为气管内滴注与BLM等容量的生理盐水(NS)。各组分别在气管滴注后第14天和第28天处死大鼠,取肺组织样本。用氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含量以判断肺纤维化程度;用甲苯胺蓝染色显示肺组织切片中的MCs;免疫组化染色显示肺CTGF的表达和分布。结果:①与对照大鼠比,气管内滴注BLM后第28天大鼠的肺羟脯氨酸含量明显增高(P<0.01)。②与对照大鼠比,气管内滴注BLM后第14天和第28天大鼠肺内MCs数明显增多(均P<0.01),肺内CTGF表达上调(均P<0.01)。③对照大鼠肺内未见CTGF免疫阳性的MCs;而气管内滴注BLM后第14天和第28天大鼠肺内病灶区中有CTGF免疫阳性的MCs。结论:肺纤维化形成中肺MCs表达CTGF,这可能是MCs促进肺纤维化的作用机制之一。
- 韩晓静陈晓玲康林郧晓静陈超
- 关键词：肥大细胞结缔组织生长因子纤维化博莱霉素
- 阻断腺苷A1受体表达上调对脑缺血耐受诱导的影响
- 目的：研究表明，腺苷在脑缺血耐受(BIT)的形成中发挥重要作用，即脑预缺血(CIP)引起脑细胞合成和释放腺苷增加，后者与特异性受体结合发挥对神经元的保护作用，使之耐受损伤性缺血。但是，由于体内存在高效的腺苷灭活机制，CI...
- 郧晓静
- 关键词：脑缺血腺苷A1受体海马缺血损伤
- 文献传递
