谢增柱
- 作品数：58 被引量：114H指数：5
- 供职机构：第三军医大学高原军事医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 吸氧对高原动物心和肺功能的影响
- 谢增柱高旭滨宋德颂
- 关键词：心脏功能试验猪病实验动物病呼吸功能试验氧吸入疗法
- 吸氧对高原兔心功能的影响
- 罗远沛宁毕谢增柱
- 关键词：兔科肺性高血压心脏功能试验红细胞增多症实验动物病氧吸入疗法
- 慢性高山病血液粘滞性和运动能力的变化被引量：2
- 1995年
- 慢性高山病血液粘滞性和运动能力的变化Ｃｈａｎｇｅｓｏｆｂｌｏｏｄｖｉｓｃｏｓｉｔｙａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｍｏｕｎｔａｉｎｓｉｃｋｎｅｓｓ万强，谢增柱，刘福玉（第三军医大学基础部高原医学研...
- 万强谢增柱刘福玉
- 关键词：高山病过氧化脂质类血液粘度
- 急性缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI_2的影响被引量：3
- 2002年
- 廖卫公万强许蜀闽周玉峰谢增柱
- 关键词：急性缺氧冠状动脉内皮细胞ET-1NOPGI2
- N~ω─硝基─L─精氨酸对兔慢性缺氧心肌区域血流量的影响
- 1996年
- 观察了一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对慢性缺氧兔心肌区域血流量的影响。结果表明，慢性缺氧兔的动脉血红细胞压积明显增高；心肌区域血流量无明显变化。静脉输入Ｌ－ＮＮＡ后，右室内、外层心肌区域血流量均明显降低，左室仅外层血流量降低，其余两层无明显变化。说明ＮＯ参与慢性缺氧兔心肌血管基础张力调节。
- 黄庆愿刘福玉谢增柱张国斌
- 关键词：缺氧心肌血流量精氨酸心肌缺氧
- 慢性缺氧时心肌血流量的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用被引量：2
- 2001年
- 周玉峰万强谢增柱刘福玉廖为公
- 关键词：慢性缺氧心肌血流量一氧化氮内皮素-1ET-1
- 卡托普利对缺氧大鼠心肌血管紧张素Ⅱ含量及右心室肥大的影响被引量：7
- 1994年
- 观察了间断性缺氧大鼠血浆与右心室血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）含量、右心室超微结构的变化及卡托普利对缺氧性右心室肥大的影响。结果表明，慢性缺氧引起右心室收缩压升高，右心室AugⅡ含量及右心室重量指数增加，心肌线粒体及肌原纤维变性。服用卡托普利后右心室收缩压、右心室重量指数和AugⅡ含量降低，心肌超微结构接近正常。说明AngⅡ在缺氧性右心室肥大发生中起着重要作用。
- 刘燕王仕军谢增柱
- 关键词：缺氧心室肥大血管紧张素II卡托普利心肌缺氧
- 低氧促进大鼠心脏成纤维细胞DNA合成及Ⅰ、Ⅲ胶原mRNA表达被引量：4
- 2004年
- 目的 :研究低氧 (2 %氧 )对成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞DNA合成及Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链表达的影响。方法 :分离培养成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞 ,采用液体闪烁计数方法检测心脏成纤维细胞的DNA合成速率 ,采用原位杂交技术检测Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链mRNA的表达。结果 :成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞在低氧第 6h、12h时3 H TdR掺入量较常氧组显著增加 ,分别增加 34% (P <0 .0 5 )和 36 % (P <0 .0 1) ;低氧第 4h、8h、12hI型胶原前α肽链mRNA表达显著高于常氧培养的细胞 ;低氧第 2h ,Ⅲ型胶原前α肽链mRNA表达显著高于常氧培养的细胞。结论 :低氧能够直接促进体外培养的成年Wistar大鼠心脏成纤维细胞DNA合成和Ⅰ、Ⅲ型胶原前α肽链表达 ,提示低氧对心脏成纤维细胞生长和胶原表达的直接调节可能是低氧性心肌纤维化的重要机制。
- 严俊高钰琪谢增柱
- 关键词：低氧心脏成纤维细胞胶原
- 模拟高原和返回平原后大鼠心肌血流量的变化
- 1998年
- 目的：观察缺氧及停止缺氧后对大鼠心肌血流量的影响。方法：３４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为４组：①平原对照组；②急性缺氧组；③慢性缺氧组；④返回平原组。以放射性生物微球法测定心肌血流量。结果：急性缺氧引起ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低，但左、右心室心肌血流量明显增加；慢性缺氧时右心室收缩压、血球压积、血液粘滞性及右心室重量指数明显增加，而心肌血流量接近正常。停止缺氧３０ｄ后，上述所有指标均与平原对照组无显著差别。结论：急性缺氧引起心肌血流量增加；慢性缺氧心肌血流量恢复正常，这可能是红细胞增多及血管中层增厚的结果。高原缺氧引起心血管变化是可逆性改变。
- 刘福玉谢增柱黄庆愿罗刚张国斌
- 关键词：缺氧心肌血流量
- 高原红细胞增多症的防治被引量：2
- 1992年
- 高原红细胞增多症是高原适应不全症的一个类型,国外统称慢性高山病。高原移居人或世居人凡血红蛋白≥200g/L、红细胞≥6.5×10^(12)/L(650万/mm^3)及红细胞压积≥0.65,排除其他原因所致之红细胞增多症称为高原红细胞增多症。国外对慢性高山病唯一诊断标准是血红蛋白≥230mg/L。高原红细胞增多症常发生在3000m以上的高原,随着海拔高度增加,患病率亦增高。男性明显多于女性,这可能是性腺激素对造血影响不同所致。男性雄激素不仅可刺激肾产生促红细胞生成素,而且其代谢产物还可直接作用于骨髓促进原始红细胞分化,从而使红细胞增多。而小量雌激素可降低骨髓干细胞对红细胞生成素反应,大剂量则可抑制肾脏分泌促红细胞生成素。香烟燃烧时产生微粒及烟雾,因而吸烟时氧气吸入减少,加以香烟燃烧时产生一定量的一氧化碳(GO约占烟草烟雾4%左右),吸烟者血中COHb可达10%,CO比O_2对Hb亲和性大210倍,COHb不能再与O_2结合,因而加重缺氧,故在高原不宜吸烟。饮酒是否促进本病发生尚有争论。
- 谢增柱毛长琪
- 关键词：高原病红细胞增多症
