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许键炜: 作品数：47 被引量：100H指数：5; 供职机构：贵州医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金民族医药科学技术研究专项课题中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>

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苗药加九留对骨折愈合的修复作用: 2020年; 目的:探讨苗药加九留对骨折愈合及软组织损伤后的修复效果。方法:选取100只SD大鼠,随机将其分为苗药加九留高剂量组、苗药加九留低剂量组、模型组、假手术组,各25只,比较采用不同方法治疗后四组大鼠的骨折愈合效果和组织损伤修复效果。结果:苗药加九留可以提高实验性大鼠骨折的X线评分,其评分明显高于模型组(P<0.05);苗药加九留高剂量组、苗药加九留低剂量组大鼠治疗后BMP-7表达A值明显高于模型组(P<0.05);给予苗药加九留治疗28d后,大鼠骨折愈合组织的抗折断力明显高于模型组(P<0.05);苗药加九留显著提高大鼠血清bFGF和TGFβ1的含量(P<0.05)。结论:苗药加九留可以促进大鼠骨折愈合,可能是通过提高BMP-7、bFGF、TGF-β的表达促进骨折愈合。; 陈常荣魏学军赵鸿宾王恒许键炜; 关键词：骨折愈合软组织损伤

不同CD4^+T细胞计数的AIDS初治患者血清CK-MB水平研究: 2014年; 目的:观察不同CD4+T细胞计数的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)初治患者血清肌酸激酶同工酶MB型(CK-MB)的水平。方法:76例AIDS初治患者,按照外周血CD4+T细胞计数分为≥100个/μL组和<100个/μL组,采用免疫抑制法检测两组患者CK-MB水平。结果:76例AIDS初治患者中CK-MB异常12例,异常率15.79%;CD4+T细胞计数≥100个/μL组24例,CK-MB异常4例,异常率16.67%;CD4+T细胞计数<100个/μL组52例,CK-MB异常8例,异常率15.38%;两组异常率比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论:不同CD4+T细胞计数的AIDS初治患者的CK-MB异常率无明显差异。; 袁明兰张陈匀李贤荣许键炜; 关键词：CD4淋巴细胞计数肌酸激酶心肌疾病

miR-26b对不同分化状态神经干细胞系C17.2向肝细胞生长因子趋化迁移的影响观察被引量：3: 2018年; 目的观察微小RNA-26b(mi R-26b)对不同分化状态神经干细胞(NSCs)系C17. 2向肝细胞生长因子(HGF)趋化迁移的影响。方法 (1)HGF刺激下不同分化状态NSCs细胞mi R-26b检测取C17. 2细胞,置于含N2和F12的诱导分化培养基中诱导分化。将细胞分为A、B、C、D组,A、B、C组分别于诱导分化12、24、72 h三个时间点终止诱导分化,D组为诱导分化前的细胞。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞mi R-26b。将诱导分化培养基更换为含25 ng/m L的HGF完全培养基,孵育5 h,每组均设相应对照,予无HGF的完全培养基孵育5 h。检测各组细胞mi R-26b。(2)抑制、过表达mi R-26b对C17. 2细胞向HGF的趋化迁移的影响取对数生长期C17. 2细胞,分为两组,分别转染mi R-26b mimic(促进mi R-26b表达)、mi R-26b NC(对照),将完全生长培养基更换为含N2和F12的诱导分化培养基,分别于诱导分化0、12、24、72 h时终止诱导分化,采用Transwell实验测算各分化时间细胞的迁移细胞率。取对数生长期C17. 2细胞,分为两组,分别转染mi R-26b inhibitor(抑制mi R-26b表达)、mi R-26b乱序对照(ConⅠ),将完全生长培养基更换为含N2和F12的诱导分化培养基,分别于诱导分化0、12、24、72 h时终止诱导分化,采用Transwell实验测算各分化时间细胞的迁移细胞率。结果 A、B、C、D组细胞mi R-26b相对表达量分别为1. 16±0. 07、1. 39±0. 11、2. 30±0. 11、1. 00±0. 03,与D组比较,B、C组胞mi R-26b相对表达量升高,P均<0. 05。A、B、C、D组HGF处理5 h时细胞mi R-26b相对表达量分别为2. 02±0. 43、2. 28±0. 35、2. 50±0. 41、2. 21±0. 23,A、B、C、D组未经处理细胞mi R-26b相对表达量分别为1. 21±0. 12、1. 47±0. 21、2. 30±0. 20、1. 00±0. 04,与未经处理者比较,HGF处理5 h时A、B、D组细胞mi R-26b相对表达量均升高,P均<0. 05。与转染NC者比较,分化0、12、24、72 h时转染mi R-26b mimic的细胞迁移率均升高(P均<0. 05)。与转染ConⅠ者比较,�; 熊英汪显耀秦臻田羽王岚潘际刚许键炜; 关键词：微小RNA 神经干细胞肝细胞生长因子细胞趋化细胞迁移

hUC-MSCs对缺氧缺血脑损伤新生大鼠脑组织的保护作用研究被引量：1: 2021年; 目的通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制。方法采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿色荧光蛋白的腺病毒标记细胞;取18只新生健康7d龄SD大鼠,随机均分为对照(假手术)、模型、治疗组,其中模型组及治疗组建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,建模成功24 h后将标记的hUC-MSCs注射入治疗组左侧(损伤侧)侧脑室,各组大鼠hUC-MSCs移植治疗48 h后,检测hUC-MSCs在HIE大鼠大脑内的定植并采用TTC染色观察梗死脑组织,RT-qPCR测定海马组织中Beclin-2、Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot检测海马区细胞Beclin-2、Caspase-3蛋白的表达。结果对照组大鼠大脑没有形成梗死体积,模型组大鼠大脑梗死体积明显,梗死体积比为(41.67±4.17)%;治疗组大鼠经hUC-MSCs移植治疗48 h后,大脑梗死体积减小[(16.65±3.43)%],与模型组比较,差异有统计学意义;HIE建模48 h后,内源性Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达上调。hUC-MSCs移植治疗48 h后,Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达下降。结论hUC-MSCs能减小缺氧缺血损伤大鼠大脑梗死体积,对损伤大鼠有保护作用;hUC-MSCs能够减少大鼠脑细胞凋亡,下调缺氧缺血脑损伤大鼠海马区细胞凋亡相关Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白水平。; 陈茂琼陈茂琼宋海良王岚王岚张丽娟熊英何志旭许键炜何志旭秦臻

一种液氮罐液量报警装置: 本发明公开了一种液氮罐液量报警装置。所述报警装置包括：设置在液氮罐内的瞬时通电装置和设置在液氮罐外的信号发射电路；瞬时通电装置和信号发射电路电连接；瞬时通电装置包括滑竿、弹性夹具、漂浮环、开关触动件和触点开关；滑竿上设置...; 周艳华张鹏范安然苏敏许键炜郭兵曾柱何志旭

骨髓间充质干细胞对大鼠佐剂性关节炎防治的实验研究被引量：5: 2013年; 目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗、干预作用。方法收集培养扩增SD大鼠骨髓MSCs。SD大鼠注射弗氏完全佐剂造模之后行MSCs治疗及干预。造模后定期测量大鼠体质量、踝关节周长和后足爪体积。治疗后第21天,行四肢关节X线片及病理检查。结果模型大鼠经MSCs治疗后关节肿胀减轻,X线片示骨质破坏明显修复。病理HE染色见关节滑膜病变减轻。干预组经MSCs治疗,原发性炎症和继发病变均不明显,关节X线片和病理检查均未见明显异常,与模型组大鼠相比,体质量、足爪体积以及踝关节周长差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MSCs治疗可有效减轻并逆转弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA的进展。; 许键炜申长清赵芳芳舒莉萍何志旭; 关键词：骨髓间充质干细胞

蟾衣提取物对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用被引量：1: 2016年; 目的观察蟾衣提取物对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用。方法将60只SD大鼠随机分为治疗组、模型组和对照组各20只。模型组和治疗组于每只大鼠右后足跖皮内一次性注射0.1 m L弗氏完全佐剂,对照组注射等量的生理盐水。治疗组造模3周后按2 m L/kg腹腔注射蟾衣提取物,1次/d,连续给药3周,模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水。在造模当天及造模后第1、2、3、4、5、6、7周分别测量大鼠体质量、左右后爪体积,各组大鼠在治疗第4周后行四肢关节X线摄片检查及四肢关节病理检查,观察大鼠不良反应发生情况。结果与对照组相比,模型组造模后3、4、5、6、7周左、右后爪体积大(P均<0.05)。与模型组相比,治疗组造模后5、6、7周左、右后爪体积小(P均<0.05)。X线检查结果显示,治疗组大鼠后肢爪关节与对照组相似,较模型组骨质疏松、骨质破坏明显修复,关节面光滑,周围软组织影增厚减轻。HE染色结果显示,治疗组足趾关节面较光滑,增生不明显,炎症细胞浸润明显减轻,关节间隙出现,边缘骨质破坏不明显,与对照组相似。各组大鼠未见明显不良反应。结论蟾衣提取物可有效减轻并修复大鼠AA所致的损伤。; 陈锡赟王恒余跃生陈燕贺勇张玲敏许键炜; 关键词：佐剂性关节炎类风湿性关节炎实验动物模型

同源异体间充质干细胞上清液干预大鼠佐剂性关节炎被引量：2: 2013年; 目的:探讨同源异体骨髓来源的间充质干细胞上清液对大鼠佐剂性关节炎的预防作用。方法:培养扩增SD大鼠骨髓间充质干细胞,收集培养间充质干细胞48 h的上清液;将健康雄性SD大鼠右后足跖皮内一次性注射弗氏完全佐剂0.1 mL/只制作佐剂性关节炎模型,造模后行间充质干细胞上清液干预;造模前及造模后第7、14、21和28天测量大鼠体重和后足爪体积,同时观察大鼠生存状况;并于干预后第28天摄四肢关节X片并做病理检查。结果:间充质干细胞上清液干预组大鼠的原发性炎症和继发病变均不明显,关节X片检查和病理检查均未见明显异常;干预组与模型组大鼠相比,体重、足爪体积差异有统计学意义(P<0.05)。结论:间充质干细胞上清液可有效干预弗氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎的进展。; 许键炜申长清赵芳芳舒莉萍何志旭; 关键词：骨髓间充质干细胞佐剂性关节炎

miR-26b调控Wnt/β-catenin信号通路促进成肝样分化MSCs迁移研究被引量：5: 2020年; 目的探讨miR-26b与Wnt/β-catenin信号通路、间充质干细胞(MSCs)不同分化状态的关系及其在MSCs向肝细胞生长因子(HGF)趋化迁移过程中的作用。方法以大鼠骨髓来源MSCs作为研究对象,用无血清诱导分化培养基分别培养0、7、14、21d,建立成肝样分化不同阶段的MSCs分化模型,qRT-PCR检测miR-26b在不同分化状态MSCs细胞中的表达;重组腺病毒(Ad-26b)感染MSCs实现miR-26b的高表达,并以空病毒感染MSCs为对照(Ad)后,检测细胞中信号分子active-β-catenin(ABC)、p-β-catenin、β-catenin的表达量以及Wnt/β-catenin经典靶基因c-Myc、RUNX2的转录水平,明确其对MSCs铺展面积和黏着斑的影响以及通过Transwell、Dunnchamber实验,比较其对不同分化状态MSCs趋化迁移的影响。结果随着诱导分化时间的延长,MSCs的miR-26b表达呈上升趋势,14d时,miR-26b的表达至高峰,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);Ad-26b组较Ad组ABC蛋白水平升高,p-β-catenin的蛋白水平下降,而β-catenin总蛋白无变化,Wnt/β-catenin信号下游靶基因c-Myc,RUNX2的表达上调。Ad-26b组高表达miR-26b后可促使MSCs铺展面积变小并呈现极性分布,MSCs细小黏着斑数目增加并向细胞前端周边分布。Transwell及Dunncham-ber实验表明MSCs诱导分化至7d,向HGF的趋化迁移能力高于诱导分化0、14和21d。高表达miR-26b组较Ad组细胞向HGF的趋化迁移能力较对照组增强(P<0.05)。结论miR-26b通过调节Wnt/β-catenin信号通路影响MSCs的分化和趋化迁移。; 吉杨丹罗红阳王丹王恒杨小燕何志旭刘金河刘金河赵锦张丽娟赵锦秦臻许键炜; 关键词：间充质干细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路

人脐带间充质干细胞过敏性试验被引量：1: 2014年; 目的:观察人脐带间充质干细胞对豚鼠的过敏性反应,为临床使用人脐带间充质干细胞的安全性提供参考。方法:培养扩增人脐带来源的间充质干细胞,制备成细胞生理盐水混悬液。将30只豚鼠分成3组,分别是模型1组、模型2组和对照组。2个模型组隔日肌注细胞生理盐水混悬液3次,实验1组于首次注射后第14天,实验2组于首次注射后第21天分别静脉注射混悬液进行攻击。观察动物有无过敏反应症状。结果:动物无明显过敏反应症状,反应级数为0级。结论:人脐带间充质干细胞免疫原性低,不易导致过敏反应。; 许键炜何志旭舒莉萍王凤昌; 关键词：干细胞过敏反应细胞培养人脐带间充质干细胞

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