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褚娇娇

作品数:2 被引量:0H指数:0
供职机构:北京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白磷酸酶4
  • 1篇凋亡
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇白细胞
  • 1篇白细胞介素
  • 1篇白细胞介素6
  • 1篇TNF-Α
  • 1篇TNF-Α诱...
  • 1篇HEPG2细...
  • 1篇HEPG2细...
  • 1篇APELIN

机构

  • 2篇卫生部北京老...
  • 1篇北京医院

作者

  • 2篇黎健
  • 2篇黄秀清
  • 2篇褚娇娇
  • 2篇王抒
  • 1篇焦娟
  • 1篇满永
  • 1篇赵红叶
  • 1篇张航向

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
Apelin通过调节ROS水平抑制TNF-α诱导的HepG2细胞凋亡
2012年
目的:探讨apelin在肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肝细胞凋亡中的作用及可能机制。方法:PCR检测HepG2细胞和原代小鼠肝细胞中APJ受体的表达;采用Hoechst 33342染色检测TNF-α诱导的HepG2细胞凋亡;用活性氧(ROS)检测试剂盒结合流式细胞术测定细胞内ROS水平;通过Western blot检测信号分子JNK的磷酸化水平;比较给予apelin处理对上述指标的影响。结果:HepG2细胞和原代小鼠肝细胞均表达APJ受体;apelin可抑制TNF-α导致的细胞内ROS生成增多和JNK磷酸化水平升高并减少TNF-α诱导的HepG2细胞凋亡。结论:Apelin可能通过拮抗TNF-α诱导的细胞内ROS水平升高,使JNK信号失活,从而抑制HepG2细胞凋亡。
褚娇娇黄秀清黎健王抒
关键词:HEPG2细胞APELINTNF-Α凋亡
蛋白磷酸酶4在白细胞介素6诱导的胰岛素抵抗中的作用机制
2011年
目的蛋白磷酸酶4(PP4)是白细胞介素6(IL-6)信号通路中新发现的调控因子。本文主要观察白细胞介素6诱导的肝脏胰岛素抵抗模型中PP4的表达及活性变化,并探讨PP4对白细胞介素6诱导的肝脏胰岛素抵抗模型中信号通路的影响。方法用白细胞介素6(10μg/L)刺激人肝癌细胞系HepG2细胞18 h,建立胰岛素抵抗模型。氧化酶法测HepG2细胞糖异生,应用蒽酮法测细胞内糖元合成;Western Blotting和定量PCR检测细胞内PP4的表达;免疫沉淀及磷酸酶活性分析检测PP4的活性;使用RNAi技术抑制PP4表达,并用Western Blotting检测胰岛素信号通路中一些关键蛋白,如IRS1、P-IRS1、JNK和P-JNK的表达。结果白细胞介素6刺激HepG2细胞后,导致HepG2细胞糖异生能力增强,细胞内糖元合成显著降低,出现明显胰岛素抵抗状态。Western Blotting和定量PCR结果均表明白细胞介素6刺激HepG2细胞后,PP4表达较正常组明显升高,且免疫沉淀及磷酸酶活性分析结果证明PP4活性也显著升高。同时,Western Blotting结果显示,白细胞介素6刺激后,IRS1表达下降,P-IRS1和P-JNK表达上升;而用siRNA干扰方法降低PP4表达后,IRS1表达上升,P-IRS1和P-JNK表达下降。结论 PP4参与了白细胞介素6诱导的肝脏胰岛素抵抗模型中信号通路的调节,抑制PP4的表达可以有效恢复胰岛素信号通路在细胞内的传导。
焦娟黄秀清赵红叶褚娇娇张航向满永王抒黎健
关键词:蛋白磷酸酶4胰岛素抵抗白细胞介素6
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