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NudC对肾癌细胞迁移能力的影响: 2014年; 目的分析核迁移蛋白细胞核分离基因C(NudC)与肾癌细胞迁移活性的关系。方法采用Transwell方法比较293和OS-RC-2两个细胞株的迁移能力;RT-PCR和Western blot方法分别检测两个细胞株中NudC mRNA和蛋白的表达差异;免疫荧光方法检测NudC蛋白在上述两个细胞株中的定位。结果肾癌细胞株OS-RC-2的迁移能力明显高于胚肾细胞株293。在mRNA水平,人肾癌细胞株OS-RC-2中NudC表达均高于人胚肾细胞株293(2.6±0.3vs.1.0±0.1)(P<0.05)。免疫荧光结果和细胞核蛋白表达结果显示NudC蛋白在人肾癌细胞株OS-RC-2的核内表达高于人胚肾细胞株293(4.1±0.3vs.1.0±0.2)(P<0.05)。结论 NudC蛋白在肾癌细胞株核内的表达高于正常细胞株,提示NudC可能与肾癌细胞迁移活性密切相关。; 唐爱国金慧敏陈永昌吴燕蒋璐蓝婷徐强孙浩; 关键词：肾癌迁移

cGMP依赖性蛋白激酶抑制肺癌A549/DDP细胞株的顺铂耐药性: 2015年; 目的:观察Ⅰα亚型c GMP依赖性蛋白激酶(c GMP-dependent protein kinaseⅠα,PKGⅠα)和Ⅱ型c GMP依赖性蛋白激酶(PKGⅡ)对肺癌细胞顺铂耐药的影响。方法:用编码PKGⅠα和PKGⅡc DNA的腺病毒载体感染A549/DDP细胞,使其高表达PKGⅠα和PKGⅡ并以相应激活剂激活,用CCK8试剂盒检测顺铂作用后肺癌细胞的增殖活性,蛋白质印迹法检测PKGs对A549/DDP细胞多药耐药性蛋白1(multidrug resistance protein 1,MRP1)和肺耐药相关蛋白(lung resistance related protein,LRP)表达的影响。结果:PKGⅠα和PKGⅡ表达增高并被激活后,均可加强顺铂对A549/DDP细胞增殖的抑制,并明显降低A549/DDP细胞MRP1和LRP的表达。结论:PKGⅠα和PKGⅡ可通过降低耐药相关蛋白MRP1和LRP的表达,抑制A549/DDP细胞的耐药活性,发挥抗癌作用。; 庞吉蓝婷吴燕陈永昌; 关键词：A549/DDP细胞顺铂耐药肺耐药相关蛋白

PKGⅡ对乳腺癌MCF-7细胞株中抑癌基因蛋白表达的影响被引量：1: 2016年; 目的:研究乳腺癌MCF-7细胞株中PKGⅡ对抑癌基因PTEN、p21、p53、BRCA1以及BRCA2蛋白表达的影响。方法:用编码PKGⅡc DNA的腺病毒载体感染MCF-7细胞,使其高表达PKGⅡ并以相应激活剂8-p CPT-cGMP激活;蛋白质印迹法检测MCF-7细胞p53、p21、PTEN、BRCA1以及BRCA2因子表达量。结果:PKGⅡ表达增高并激活后可使乳腺癌MCF-7细胞株中抑癌基因的蛋白表达降低。结论:PKGⅡ通过降低癌细胞的活动水平从而降低抑癌基因蛋白的表达。; 蓝婷吴燕陈永昌; 关键词：MCF-7细胞抑癌基因

Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶抑制VEGFR2介导的人胃癌HGC-27细胞增殖: 2016年; 目的:探讨Ⅱ型c GMP依赖性蛋白激酶(typeⅡc GMP-dependent protein kinase,PKGⅡ)对血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)介导的人胃癌HGC-27细胞增殖的影响及其作用机制。方法:应用编码PKGⅡc DNA的腺病毒(Ad-PKGⅡ)感染HGC-27细胞,使其高表达PKGⅡ,并以特异性激动剂8-p CPTc GMP激活PKGⅡ。应用血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)激活VEGFR2。MTT法检测细胞增殖;蛋白质印迹法检测p-VEGFR2、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-PKB/p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)表达;免疫共沉淀法检测PKGⅡ与VEGFR2的结合;免疫沉淀法联合蛋白质印迹法检测PKGⅡ对VEGFR2丝氨酸/苏氨酸(Serine/Threonine,Ser/Thr)的磷酸化作用。结果:VEGF-A可促进HGC-27细胞增殖,并诱导胞内p-VEGFR2、p-Akt和p-ERK1/2表达水平明显升高;以Ad-PKGⅡ感染HGC-27细胞使其高表达PKGⅡ并激活后,VEGF-A引起的细胞增殖受到明显抑制,pVEGFR2、p-Akt和p-ERK1/2表达水平显著降低;PKGⅡ可与VEGFR2相互作用,使后者丝氨酸/苏氨酸磷酸化。结论:激活的PKGⅡ可通过使VEGFR2发生丝氨酸/苏氨酸磷酸化抑制人胃癌HGC-27细胞的VEGFR2酪氨酸磷酸化,进而抑制其下游的增殖相关信号转导,最终抑制该细胞的增殖。; 章伟慧伍敏庞吉蓝婷陶燕吴燕陈永昌; 关键词：血管内皮生长因子受体-2 细胞增殖

siRNA沉默FANCD2基因增加肺癌A549/DDP细胞对顺铂化疗的敏感性被引量：3: 2014年; 目的:研究siRNA沉默FANCD2基因后人肺腺癌A549/DDP耐药细胞株对顺铂(DDP)耐药性的变化。方法:合成针对FANCD2基因的siRNA(FANCD2-siRNA),采用脂质体将其分别转染肺癌A549细胞株和A549/DDP耐药细胞株。CCK-8法测定经DDP处理的A549和A549/DDP细胞株转染siRNA前后的细胞增殖率变化;免疫印迹法测定2种细胞株转染siRNA前后FANCD2蛋白单泛素化水平;免疫荧光测定胞核中FANCD2蛋白核聚小体的形成。结果:经DDP处理的A549/DDP细胞增殖率,FANCD2蛋白单泛素化水平及核聚小体形成程度明显高于A549细胞。转染FANCD2-siRNA后,A549和A549/DDP细胞的FANCD2蛋白单泛素化水平和核聚小体形成明显降低,细胞增殖率显著下降。结论:应用siRNA转染技术沉默FANCD2基因可抑制FA/BRCA途径的DNA修复功能,从而增加肺癌细胞对DDP的敏感性,部分逆转耐药肺癌细胞株对DDP的耐药性。; 姜贺果戴春华李坚陈永昌蓝婷伍敏; 关键词：肺癌细胞顺铂 SIRNA

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蓝婷

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