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苏君: 作品数：74 被引量：149H指数：7; 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>; 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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原发与继发性胶质母细胞瘤相关基因表达分析被引量：1: 2008年; 常亮苏君; 关键词：胶质母细胞瘤基因表达继发

阳离子脂质体介导HSV-TK基因治疗人脑胶质瘤的实验研究被引量：3: 2004年; 颅内恶性肿瘤以胶质瘤最为多见,胶质瘤的预后较差,一直困扰着神经外科医师。本文旨在观察阳离子脂质体介导的HSV-TK/ACV系统对人脑胶质瘤细胞的杀伤作用。方法:本文将新近克隆并构建的含HSV-TK基因真核表达载体用阳离子脂质体介导转染至人脑胶质瘤细胞中,筛选出阳性克隆,通过MTT、FCM及AgNOR检测转染了HSV-TK基因的FJ905胶质瘤细胞对不同浓度的ACV的反应情况。结果:转染了TK基因的胶质瘤细胞在给予ACV后,细胞发生明显的肿胀、变性,以致形成碎片,而未转染TK基因的胶质瘤细胞变化不明显。转染TK基因和未转染TK的肿瘤细胞经ACV作用后,DNA的含量分别为65.81和109.43,两者之间差异显著(P<0.05)。AgNOR嗜银染色测定结果,转染了TK基因和未转染TK基因的肿瘤细胞经ACV作用后,两者测定结果分别为6.67±1.03和14.83±1.47,两者之间差异极显著(P<0.01)。结论:转染了TK基因的胶质瘤细胞对ACV的敏感性明显提高,ACV能明显抑制转染TK基因细胞的DNA合成;HSV-TK/ACV治疗后,人脑胶质瘤细胞的增殖活性降低了。提示HSV-TK/ACV系统可为胶质瘤的基因治疗提供一种可探索的方法。; 苏君张学新于雁肖宏; 关键词：脂质体 HSV-TK基因脑胶质瘤介导作用

脑胶质细胞瘤侵袭性生长生物学特性的相关因素被引量：2: 2008年; 周朋苏君; 关键词：胶质细胞瘤侵袭性

自杀基因HSV-TK/ACV系统对人脑胶质瘤细胞DNA含量的影响被引量：1: 2002年; 目的探讨HSV-TK/ACV系统的抗肿瘤机制。方法将新近克隆并构建的含HSV-TK基因的真核表达载体pCR3-TK,用Lipofectamine转染至人脑胶质瘤TJ905细胞中,给予ACV,用FCM检测了对细胞DNA含量的影响。结果转染了TK基因的细胞在ACV的作用下,DNA含量下降(分别为109.43和65.81;而对照组分别为109.28和83.24,细胞DNA的合成被抑制。结论证实了我们克隆的TK基因对人脑胶质瘤的杀伤作用,同时也将HSV-TK/ACV系统的抗肿瘤机制研究推进了一步。; 苏君杨海城肖宏张学新; 关键词：胶质瘤脑胶质瘤自杀基因抗肿瘤作用细胞DNA含量

脑膜瘤与胶质瘤并发于相对应处1例: 1992年; 颅内重复瘤不算少见,但在脑膜瘤相对应的皮层发生星形细胞瘤却罕见,本科于1991年3月收治一例,报告如下:临床资料女患,16岁,病程11年,以左上肢抽畜起病,近3年发作次数增加,偶伴癫痫大发作,经抗癫痫治疗无效.查体,左侧躯干及肢体痫,觉减退,左上、下肢肌力 V 圾弱,左 Babinski(+).头 CT,右额皮层半圆形高密度病变,基底于颅骨内板,其下、内侧见以高密度为主的病交,周围伴水肿带.; 张学新苏君周友林张立臣孙万凯; 关键词：脑膜瘤胶质瘤颅骨内板癫痫治疗下肢肌水肿带

脑胶质瘤致癫痫发作的危险因素分析被引量：7: 2011年; 目的:探讨导致胶质瘤患者癫痫发作的多种危险因素,并对这些危险因素进行分析。方法:回顾性分析2006年1月至2008年11月,于我科经手术病理证实为胶质瘤的159例患者的临床资料,根据患者的临床资料,采用SPSS统计软件,对导致癫痫的有统计学差异的筛选变量进行Logistic多元回归分析。结果:肿瘤大小(β=0.547),瘤周水肿带大小(β=1.166),肿瘤病理级别(β=-0.803)是导致癫痫发作的具有统计学意义的因素,其优势比(OR)分别为1.729、3.210、0.448。结论:肿瘤大小,瘤周水肿带大小,肿瘤病理级别是导致癫痫发作的重要因素。; 常亮张学新苏君张锐金华周丹; 关键词：胶质瘤癫痫

胶质母细胞瘤经典亚型特征性基因变异的研究进展被引量：1: 2015年; 目的：胶质母细胞瘤（ Glioblastoma，GBM）是颅内最常见的原发恶性肿瘤，其恶性程度高、侵袭能力强、预后差。近年来随着生物学技术的发展，对GBM的理解也从病理学诊断逐步转向分子病理机制的研究。根据基因表达和DNA甲基化的模式将原发性GBM分为经典型、间质型、前神经元型和神经元型四种亚型。这些分子分型与胶质母细胞瘤的生物学特性密切相关。本文简要介绍了原发胶质母细胞瘤的分子分型，重点关注经典型GBM中EGFR、PTEN、PI3K和CDKN2A四种特征性基因的变异情况，并且对经典型胶质母细胞瘤的治疗策略进行了探讨。; 刘恩瑞任欢赵宇苏君; 关键词：胶质母细胞瘤分子分型基因变异分子靶向治疗

IDH1基因突变在胶质瘤中的研究进展被引量：5: 2015年; 胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,发病率逐年增高。越来越多的证据表明IDH1基因突变与胶质瘤密切相关。本文就近年来有关胶质瘤与IDH1基因突变的研究作一综述。IDH1基因编码胞浆内NADP依赖的异柠檬酸脱氢酶,后者能够对异柠檬酸进行催化生成α-酮戊二酸。在40%的胶质瘤中存在IDH1突变,在继发性胶质母细胞瘤中变异率最高。作为一种代谢的关键酶,IDH1突变后可以将α-KG转变成2-HG,后者具有促进细胞增殖和促进肿瘤发生的作用。而且,IDH1突变可以导致胶质瘤代谢和表观遗传学方面的改变。同时,IDH1突变可以通过增加HIF-1α水平及活性增加血管生成。目前在不同级别的胶质瘤当中,IDH1突变已经成为一个与预后密切相关的独立预测因素。对IDH1突变的研究有助于深入了解胶质瘤病因及干预措施的具体机制,有助于胶质瘤的分子水平分类和治疗。; 谭春雷苏君金华常亮李国夫王鑫张学新; 关键词：胶质瘤 IDH1 突变

microRNA-133b对胶质母细胞瘤细胞迁移和侵袭的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨microRNA(miR)-133b对胶质母细胞瘤(GBM)细胞的作用,并分析其作用的分子机制。方法应用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测20例人GBM标本及正常人脑胶质细胞系HEB中miR-133b的表达水平。Transwell侵袭实验评估miR-133b对GBM细胞迁移和侵袭的影响。Western blotting和荧光素酶报告实验来确定miR-133b的靶基因。结果与正常人脑胶质细胞系HEB比较,miR-133b在GBM标本中的相对表达量明显降低(1.0±0.17 vs.2.42±0.69,P<0.05);转染miR-133b mimic后GBM迁移和侵袭跨膜细胞数分别为66±17和60±14,均低于转染NC组(P<0.05);与转染NC组比较,转染miR-133b mimic后MMP-14蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。荧光素酶报告基因分析实验进一步验证mir-133b靶向调节MMP-14。结论 miR-133b通过直接靶向调节MMP-14抑制GBM的迁移和侵袭能力,可作为GBM诊断和治疗的候选靶点。; 张东智常亮苏君王超谭春雷李国夫张学新; 关键词：胶质母细胞瘤 METALLOPROTEINASE

电磁神经导航下经蝶窦入路垂体腺瘤切除术(附13例临床报告)被引量：2: 2006年; 目的评价电磁神经导航系统在经蝶窦入路垂体腺瘤切除手术中的应用。方法应用电磁神经导航系统进行经蝶窦入路垂体腺瘤显微切除手术13例。术前行核磁共振连续薄层扫描,将影像资料输入神经导航系统,设计出最佳手术途径,术中在导航引导下准确定位并确定肿瘤的切除范围。手术全过程在导航系统引导与监视下进行。结果用神经导航系统进行垂体腺瘤及其周围解剖结构定位准确,平均注册误差1.38±0.45mm。术后近期复查,MRI证实肿瘤全切10例占77%,近全切1例,大部切除2例。结论神经导航定位精确,有助于手术计划的精确实施。实时导航垂体腺瘤显微手术,有助于达到微侵袭效果和提高垂体腺瘤全切除率。; 张锐张学新李海波张磊苏君; 关键词：神经导航垂体腺瘤显微外科手术经蝶窦入路

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