臧宝霞
- 作品数：52 被引量：757H指数：18
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市中医药管理局科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 羟基红花黄色素A缓解脂多糖诱导家兔白细胞活化的作用被引量：15
- 2011年
- 红花是一种常用的活血化瘀药,羟基红花黄色素A(HSYA)是其主要的活性成分。为了研究HSYA对脂多糖(LPS)诱导的白细胞(PMN)损伤的保护作用,采用比色法来观察HSYA对LPS诱导PMN的黏附作用、Fura-2法测定PMN内Ca2+浓度、RT-PCR法测定TNF-α、IL-6 mRNA表达水平及免疫荧光染色法观察NF-κB核移位的情况。实验结果显示:HSYA浓度为1.01×10-4 mol·L-1时就可明显缓解LPS诱导的家兔PMN黏附活性增强;浓度为3.1×10-5 mol·L-1时可抑制细胞内游离Ca2+浓度升高;浓度为5.2×10-5 mol·L-1时可缓解TNF-α、IL-6 mRNA表达水平的升高,并可抑制NF-κB p65亚基的核移位。结果说明,HSYA对LPS诱导的PMN活化具有缓解作用。
- 吴伟金鸣童静王晓菲臧宝霞
- 关键词：羟基红花黄色素A脂多糖白细胞
- 红花总黄色素缓解心肌缺血作用机制的研究被引量：9
- 2002年
- 朴永哲金鸣臧宝霞陈文梅吴伟李金荣
- 关键词：心肌缺血药理学
- 红花总黄色素及其制备方法和应用
- 本发明涉及从中药红花中提取的药花总黄色素,其制备方法及其制药领域中的新用途,上述总黄色素制成的药物及保健品制剂。红花总黄色素具抗血栓形成,抑制血小板聚集,抗心肌缺血,清除自由基,抑制血小板激活因子的作用,可治疗或预防多种...
- 金鸣李家实王玉芹臧宝霞杨树东陈文梅吴伟朴永哲李金荣李蔚然
- 文献传递
- 羟基红花黄色素A抑制异常增殖血管内皮细胞的机制研究被引量：15
- 2016年
- 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)抑制异常增殖血管内皮细胞的作用机理。方法建立人结肠腺癌细胞LS180上清液和人脐静脉内皮细胞ECV304体外共培养模型,通过实时荧光定量PCR检测ECV304细胞中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及其受体(b FGFR)、HSPG2、p53、c-myc mRNA水平的表达;ELISA法检测细胞培养上清VEGF、VEGFR(KDR)、b FGF、b FGFR蛋白的表达。结果在共培养细胞模型中,0.66、0.33 mg/L浓度的HSYA对血管生成促进因子VEGF及其受体KDR、b FGF及其受体b FGFR和癌基因c-myc及与细胞增殖相关蛋白多糖HSPG2的mRNA表达具有抑制作用;对抑癌基因p53 mRNA的表达具有促进作用。0.66、0.33 mg/L浓度的HSYA对血管生成促进因子VEGF及其受体KDR、b FGF及其受体b FGFR的蛋白表达具有抑制作用。结论 HSYA抑制新生血管的生成、抑制共培养模型中血管内皮细胞的异常增殖,其可能的作用机理是通过调控VEGF及其受体、b FGF及其受体、HSPG2、c-myc和野生型p53的表达发挥抗肿瘤作用,揭示HSYA可能是潜在的肿瘤血管生成抑制剂。
- 王熙熙王景景王旭范盎然于雪胡京红解华徐莹莹刘丽臧宝霞张前
- 关键词：羟基红花黄色素A血管内皮细胞血管内皮生长因子肿瘤
- 羟基红花黄色素A抑制转化生长因子-β1诱导的与肺纤维化相关信号通路的机制研究被引量：18
- 2016年
- 目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抑制转化生长因子-β1(transforming growth gactor-β1,TGF-β1)诱导的与肺纤维化相关信号通路的机制研究。方法:运用蛋白质印迹法(western blot)检测p38MAPK、Smad2磷酸化水平以及Smad2核转移情况。结果:HSYA能抑制TGF-β1组的p38MAPK、Smad2的磷酸化水平升高和Smad2的核转移,且高剂量HSYA组(16μmol/L)的抑制作用最明显(均P<0.05),此外,TGF-β1+si RNA和TGF-β1+16μmol/L HSYA+si RNA组的p38 MAPK、Smad2的磷酸化水平无明显差异,TGF-β1+SB-431542和TGF-β1+SB-431542+16μmol/L HSYA组的p38MAPK、Smad2的磷酸化水平以及Smad2的核转移情况均无明显差异。结论:HSYA可抑制TGF-β1诱导NIH/3T3细胞与肺纤维化相关的信号转导,呈现明显的量效关系,其作用靶点可能为TGF-βRII。
- 张亚丹潘瑞艳臧宝霞谭莉金鸣
- 关键词：TGF-ΒRIIP38MAPK
- 羟基红花黄色素A缓解烟熏-脂多糖诱发的大鼠慢性阻塞性肺病发病过程中炎症损伤的作用
- 目的 慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)：是一种气流受限且不完全可逆的疾病状态；气流受限常呈进行性加重,同时与对肺有害颗粒或气体的异常炎症反应有关.目...
- 薛长江王宇董芳彭园园张亚丹臧宝霞
- 关键词：羟基红花黄色素A炎症P38MAPK
- 红花黄色素在制备治疗和/或预防肺损伤药物的应用
- 本发明公开了从中药红花中提取制备的红花黄色素在制备治疗和/或预防肺损伤药物的新用途，特别是在制备治疗和/或预防肺缺血再灌注、肺部栓塞或致炎因子作用于肺引发炎症反应造成的急性肺损伤药物的新用途，上述红花黄色素制成的药物及其...
- 金鸣龚庆成臧宝霞杨璟王晓菲童静刘锋何美玲吴伟
- 文献传递
- 羟基红花黄色素A抑制转化生长因子-β1诱导NIH/3T3细胞的活化作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)诱导NIH/3T3细胞活化的作用。方法:NIH/3T3细胞分8组:正常对照组、HSYA对照组、TGF-β1组、TGF-β1+0.5μmol/L HSYA组、TGF-β1+1μmol/L HSYA组、TGF-β1+2μmol/L HSYA组、TGF-1+2μmol/L SB-431542和TGF-β1+SB-431542+2μmol/L HSYA组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖;细胞划痕实验观察细胞的迁移。结果:MTT法观察结果表明:与各时间点正常对照组相比,TGF-β1作用24,48及72小时后的OD 570nm值明显升高(均P<0.01),并且同时高于TGF-β1+HSYA各组(均P<0.05)和TGF-β1+SB-43154两组。在TGF-β1作用0,2,8,12及24小时后,与正常对照组相比,细胞迁移距离明显增加(均P<0.001),并且同时高于TGF-β1+HSYA组(均P<0.001)和SB-431542组。结论:HSYA可抑制TGF-β1诱导NIH/3T3细胞活化作用并且呈现时效关系和量效关系。
- 彭园园潘瑞艳张亚丹臧宝霞谭莉金鸣
- 关键词：转化生长因子-Β1细胞迁移
- 羟基红花黄色素A对血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的 观察羟基红花黄色素A（HSYA）对过氧化氢（H2O2）、羟自由基及肿瘤坏死因子α（TNF-α）致血管内皮细胞损伤的防护作用. 方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞株Eahy-926;建立H2O2、羟自由基及TNF-α致内皮细胞损伤的模型;噻唑蓝（MTT）比色法测定内皮细胞活力;烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）动力学法检测内皮细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出;双波长荧光光度法测定胞内游离钙浓度;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血管内皮细胞黏附因子1（VCAM-1）的释放水平,观察HSYA对内皮细胞的影响. 结果 与模型组比较,HSYA处理组在25.0 μmol/L浓度时即可明显抑制H2O2诱导的内皮细胞活力下降（P＜0.05）,细胞存活率为82.0%;HSYA处理组对H2O2（200.0 μmol/L）致内皮细胞损伤LDH,漏出有抑制作用,在HSYA 500.0 μmol/L浓度时差异有统计学意义（P＜0.01）;HSYA处理组可明显抑制羟自由基H2O2/Fe^2＋体系致EAhy926细胞LDH的漏出,并呈现出明显的体外浓度依赖性;HSYA在浓度5.0 μmol/L时即可明显降低FE340/FE380值（P＜0.01）,提示HSYA可明显抑制H2O2（200.0 μmol/L）介导EAhy926胞内游离Ca^2＋浓度升高,并呈体外浓度依赖性;HSYA在浓度1、5、25 μmol/L时均可明显抑制TNF-α诱导的内皮细胞VCAM-1的高表达（与模型组比较P＜0.05或P＜0.01）,VCAM-1水平分别为（406±4）、（352±14）、（348±4）ng/L. 结论 HSYA有缓解血管内皮细胞氧化损伤的作用,并能抑制TNF-α诱导的炎性递质VCAM-1的高表达.
- 臧宝霞金鸣吴萍
- 关键词：内皮细胞羟基红花黄色素A过氧化氢羟自由基肿瘤坏死因子Α
- 硅胶吸附法制备红花总黄色素抗凝血作用的实验研究被引量：28
- 2002年
- 目的 观察硅胶吸附法制得的红花总黄色素 (简称SY1)抗凝血及抑制血栓形成的作用。方法 以比浊法测定家兔洗涤血小板聚集作用 ;观察家兔血浆凝血酶原时间 (PT)与血浆复钙时间 (RT) ;以小鼠尾尖出血时间试验观察SY1灌胃对出血时间的影响 ,并进行小鼠急性毒性试验。结果 SY1抑制家兔血小板聚集 ,延长家兔血浆PT与RT的作用均呈现体外浓度依赖性 ;小鼠灌胃SY1延长尾尖出血时间呈现明显的剂量依赖性 ;小鼠腹腔注射LD50 =(7.5 4± 0 .2 4 ) g·kg-1。结论 SY1具抗血栓作用 ,抑制血小板聚集及抗凝为其重要机制 。
- 臧宝霞吴伟李蔚然李金荣李家实王玉芹
- 关键词：血小板聚集凝血酶原时间出血时间
