胡志德 作品数:67 被引量:178 H指数:7 供职机构: 济南军区总医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 上海市科学技术委员会资助项目 上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划 更多>> 相关领域: 医药卫生 自动化与计算机技术 更多>>
国内检验医学临床研究常见科研设计缺陷和统计学错误辨析 被引量:2 2013年 在开展检验医学临床研究的过程中,严谨认真地对待每一个试验细节,对获取的科学数据进行科学的统计学分析,是保证研究结论正确可靠的基础。笔者注意到,在国内检验专业杂志刊登的临床研究论文中,有很大一部分研究不同程度地存在设计缺陷,滥用统计学方法的现象更是屡见不鲜,严重地削弱了这些研究论文结论的可靠性。在此,笔者拟就目前国内检验专业杂志上刊登的临床研究论文常见的科研设计缺陷和统计学错误作一分析。 胡志德 胡成进 邓安梅关键词:临床研究论文 设计缺陷 误辨 慢性血小板减少性紫癜患者microRNA-146a的表达及其意义 被引量:11 2011年 目的 研究microRNA-146a(miR-146a)在慢性免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)患者外周血单个核细胞(PBMC)的表达及其临床意义.方法 28例慢性ITP患者和28例健康对照者,荧光定量PCR(fluorescent quantitative PCR,FQ-PCR)检测PBMC中miR-146a的表达,ELISA检测血清中TNF-α、IL-2、IL-lβ和IFN-γ的表达水平;采用电转染技术将miR-146a前体(mimics)/抑制体(inhibitor)转染至ITP患者PBMC中,CCK-8法检测其对血小板诱导的细胞增殖反应的影响.结果 ITP患者PBMC的miR-146a表达较健康对照组显著降低,且与血小板计数呈正相关,与患者血浆TNF-α、IL-2和IFN-γ浓度呈负相关.转染miR-146a前体至ITP患者PBMC可抑制血小板诱导的IL-2合成以及PBMC增殖,转染miR-146a抑制体则可以促进IL-2的合成以及PBMC的增殖.结论 miR-146a参与了慢性ITP的发病机制,调控IL-2的表达,并介导了ITP患者PBMC的增殖,是慢性ITP潜在的治疗靶点. 韩志君 胡志德 邓安梅 孙懿 刘晶波 黄元兰 严子禾 仲人前关键词:慢性免疫性血小板减少性紫癜 自身免疫 miR-146a调控原发性胆汁性肝硬化患者辅助性T细胞增殖 目的研究miR-146a对原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者T细胞增殖以及IL-2分泌的调控作用;方法荧光定量PCR检测20例PBC患者和20例年龄与性别配对的健康个体外周血单个核细胞(PBMC)、辅助性T细胞、细胞毒性T... 韩志君 孙懿 胡志德 邓安梅 仲人前诊断准确性试验中的STARD报告规范:来自系统评价员的观点 被引量:2 2016年 2015年12月16日,我以“diagnostic[TI]”作为检索词检索了PubMed数据库,发现相关的文献数量逐年增多,如图1所示。值得注意的是,从2000年开始,标题中带有diagnostic一词的论文的数量大幅增长。从2003年STARD文件[1]发布到2015年STARD文件更新,在PubMed中大约有48341篇标题中带有diagnostic一词的论文。在这些论文中,我浏览了2015年发表的100篇论文,发现其中有28篇是诊断准确性试验类论著。这就意味着,从2003~2015年, PubMed大约收录了13500篇诊断准确性试验论文。接下来,我用谷歌学术搜索检索了STARD报告规范的原始文献被引用的频次,发现所有版本的STARD规范总共被引用了3088次。在Web of Science数据库中,STARD的所有版本被引用了2291次。我们假定所有遵循了STARD报告规范的诊断准确性试验论文都会引用2003年发布的那篇STARD报告规范的文献。这些结果就说明,在过去的数十年来,诊断准确性试验论文大幅增长,但是仅有约20%的研究报告遵循了STARD规范。的确,很多研究者也发现引入STARD报告规范并没有显著改善诊断准确性试验的报告质量[2],或者仅仅轻微地改善了报告的质量[3-4]。这是一个十分严重的问题,因为不规范的报告论文可能会导致读者错误地评估研究的质量和结论的适用范围。 胡志德关键词:PUBMED 血清骨桥蛋白诊断卵巢癌的meta分析 被引量:1 2014年 目的评价血清骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对卵巢癌的诊断价值。方法检索万方、维普和清华同方2014年5月以前发表的关于血清OPN诊断卵巢癌的文献。以QUADAS工具对文献进行质量评价,通过随机效应模型分析血清OPN诊断卵巢癌的总体敏感度、特异度、阳/阴性似然比和诊断优势比。以sROC曲线法分析血清0PN诊断卵巢癌的总体性能。结果该次meta分析共纳入6项研究,血清OPN诊断卵巢癌的总体诊断敏感度为0.83(95%可信区间:0.78~0.87),总体诊断特异度为0.91(95%可信区间:0.88~0.94),总体诊断阳性似然比为9.00(95%可信区间:5.91~13.71),总体诊断阴性似然比为0.19(95%可信区间:0.15~0.25),总体诊断优势比为47.58(95%可信区间:27.93~81.05)。SROC曲线下面积为0.87,Q值为0.80。结论血清OPN对卵巢癌具有较高的诊断价值。 黄晓春 孙晓冰 胡志德 孙懿 邓安梅 朱荣荣 张蕾关键词:卵巢癌 骨桥蛋白 META分析 原发性胆汁性肝硬化患者血清IL-21增高及其意义 被引量:4 2013年 目的研究白介素-21(IL-21)在原发性胆汁性肝硬化(PBC)发病机制中的作用。方法收集2010年2月至2011年2月期间长征医院32例首诊PBC患者和26名健康者外周血,采用ELISA检测其外周血IL-21和IL-17水平,以流式细胞术检测外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)和调节性T淋巴细胞(Treg)百分比,以Spearman分析其与血清IL-21水平的关系。以树突状细胞负载丙酮酸脱氢酶复合体E2亚基(PDC—E2)多肽,与初始辅助性T淋巴细胞共培养,以在体外培养和诱导PDC-E2反应性Th17和Treg细胞。在该培养体系中分别加入终浓度为20ng/L的IL-21,采用流式细胞术检测培养体系中对辅助性T淋巴细胞分化的影响。结果PBC患者与健康人血清IL-21水平分别为569(356—735)和228(134~345)ng/L;IL-17水平分别为18.8(13.1~25.5)和7.3(4.6~9.1)mg/L;外周血Th17细胞百分比分别为3.24%(2.47%~3.97%)和0.90%(0.48%~1.19%);Treg百分比分别为3.68%(2.28%~4.53%)和7.74%(6.23%~9.55%),差异均有统计学意义(Z值分别为5.25、5.69、6.27和5.22,P均〈0.01)。PBC患者血清IL-21水平与Th17细胞百分比以及血清IL-17均呈正相关(r分别为0.54和0.47,P均〈0.01),与Treg百分比呈负相关(r=-0.62,P〈0.01)。在树突状细胞与初始Th细胞的混合培养体系中,加入外源性IL-21时,Th17和Treg细胞比例分别为(83.8±4.3)%和(3.8±0.7)%,未加时分别为(72.0±6.8)%和(6.2±0.4)%,差异均有统计学意义(Z值分别为2.40和2.62,P均〈0.01)。结论IL-21可能通过调节PDC-E2反应性Th17/Treg平衡而参与了PBC的发病机制。(中华检验医学杂杂,2013,36:222-227) 尚雁君 胡志德 孙懿 张建荣 徐玉莲 谷明莉 刘阳 王倩倩 秦琴 邓安梅关键词:肝硬化 胆汁性 白细胞介素类 T淋巴细胞 调节性 IL-22诱导胃上皮细胞释放炎症因子并促进淋巴细胞趋化 被引量:2 2012年 为探讨IL-22在胃部炎症中的作用,我们采用流式细胞术和组织免疫荧光染色检测胃上皮细胞系AGS细胞及胃组织中IL-22受体的表达;采用IL22刺激胃上皮细胞系AGS及GES-1细胞,定量PCR检测其S100钙结合蛋白(S100)A8、S100A9、IL-8、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-10的表达;通过Transwell细胞趋化试验检测IL-22对淋巴细胞的趋化作用。结果发现,胃上皮细胞系及胃组织中有IL-22R1表达,并且IL-22能够诱导胃上皮细胞产生炎症因子及MMP,某些因子可促进淋巴细胞趋化。据此说明IL-22通过调控胃上皮细胞产生炎症因子并趋化淋巴细胞浸润,参与胃部炎症反应。 刘晓斐 石云 胡志德 胡成进 邹全明关键词:IL-22 胃上皮细胞 IL-22促进低密度脂蛋白刺激下的人脐静脉内皮细胞增殖 目的研究IL-22对ox-LDL刺激的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730细胞)增殖的影响及其机制。方法100μg/ml ox-LDL刺激CRL-1730细胞,不同时间点经实时荧光定量RT-PCR检测CRL-1730细胞中... 孙懿 胡志德 黄元兰 熊怡淞 邓安梅 仲人前文献传递 原发性胆汁性肝硬化中miR-26a的调控作用研究 目的研究原发性胆汁性肝硬化中miR-26a的调控作用。方法经密度梯度离心法获取PBC病人和健康对照组外周血单个核细胞,采用MACS磁珠从PBMC中收集PBC患者和健康对照组外周血CD3+T细胞,利用Nucleofecto... 黄元兰 胡志德 孙懿 邓安梅文献传递 原发性胆汁性肝硬化患者单核细胞内miR-302e表达降低及意义 被引量:2 2012年 目的探讨miR-302e在原发性胆汁性肝硬化(PBC)发病机制中的可能作用。方法采用荧光定量PCR技术检测了10名健康对照者和12名PBC患者的T细胞(CD3+)、B细胞(CD19+)及单核细胞(CD14+)内miR-302e的相对表达量。以100 ng/ml的LPS刺激PBC患者、健康个体的单核细胞及转染了miR-302e mimics或inhibitor的THP-1细胞,24 h后采用ELISA法检测培养基内IL-6及TNF-α浓度的变化。结果 PBC患者外周血单核细胞内miR-302e的表达量较健康个体降低(P<0.01)。在LPS刺激的THP-1细胞中,miR-302e mimics和inhibitor分别可以抑制和促进IL-6、TNF-α的释放(P<0.05)。在LPS刺激下,PBC患者单核细胞释放IL-6、TNF-α的能力强于来自健康个体的单核细胞(P<0.05)。结论 miR-302e表达降低可能导致单核细胞对LPS刺激呈现高反应性,从而参与PBC发病。 刘晓 胡志德 邓安梅 仲人前关键词:微RNAS 胆汁性肝硬化 单核细胞