胡军
- 作品数：15 被引量：64H指数：5
- 供职机构：安徽医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省科技厅年度重点项目安徽省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 喉罩联合压力控制-容量保证通气模式在老年患者腹腔镜手术中的应用被引量：2
- 2022年
- 目的探讨喉罩联合压力控制-容量保证通气模式在老年患者腹腔镜手术中的应用效果。方法80例美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ~Ⅱ级择期行腹腔镜胆总管手术的老年患者,随机分为压力控制-容量保证通气(P)组和容量控制(V)组各40例,分别于喉罩通气5 min后气腹前(T1)、气腹后5 min(T2)、30 min(T3)、60 min(T4)测定两组呼吸功能参数、动脉血气参数及血流动力学参数。结果与T1相比,两组吸气压力峰值(PIP)、气道平均压(Pmean)T2、T3和T4明显升高(P<0.01),且P组PIP明显低于V组(P<0.01);两组肺动态顺应性(Cydn)在T2、T3和T4时均明显低于T1时间点(P<0.01),且P组Cydn明显高于V组(P<0.01);与T1比较,两组血氧分压(PaO_(2))在T3和T4时均明显降低(P<0.01);而动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))在T2、T3和T4时较T1明显增加(P<0.01);两组在T2、T3和T4时氧合指数(OI)和含量与潮气量之比(Vd/VT)与T1时比较有显著差异(P<0.01),但两组无明显差异(P>0.05);与T1比较,两组T2,T3,T4平均动脉压(MAP)均明显升高(P<0.01)。结论对老年患者腹腔镜腹部手术在喉罩气道管理下应用压力控制-容量保证通气模式可有效降低气道压力、改善肺顺应性并可保证充分的气体交换。
- 王萍赵仕浩郜宗斌胡军陆姚陈金保
- 关键词：机械通气喉罩腹腔镜手术
- 右美托咪定对人肝癌Huh-7细胞增殖和迁移的影响被引量：4
- 2020年
- 目的探讨右美托咪定对人肝癌Huh-7细胞增殖和迁移的影响及其潜在机制。方法实验分成细胞和动物两部分。首先,将人肝癌Huh-7细胞随机分为6组:对照组(CON组)、0.1 nmol/L右美托咪定组(D1组)、1 nmol/L右美托咪定组(D2组)、10 nmol/L右美托咪定组(D3组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)、右美托咪定+氧糖剥夺/复氧复糖组(D+OGD/R组)。采用MTT比色法检测细胞活性,Western blot测定SIRT1的蛋白表达量;采用Transwell法检测细胞迁移能力。其次,将SPF级BALB/c-nu雄鼠6只,随机分为对照组(CON组)和右美托咪定组(DEX组)。皮下种植Huh-7细胞,DEX组裸鼠注射右美托咪定(5 mg/kg),CON组注射相应体积的生理盐水,连续6 d,种瘤30 d后处死裸鼠,取出瘤体,计算肿瘤体积。结果右美托咪定可以促进Huh-7细胞的细胞活力及迁移能力,减轻因OGD/R造成的损伤,同时增加SIRT1的表达。而右美托咪定对裸鼠肿瘤的体积无明显影响。结论右美托咪定可以增强人肝癌Huh-7细胞株的增殖和迁移能力,这种作用可能是通过上调SIRT1表达来完成。
- 虞乐黄春霞黄春霞周大臣胡军
- 关键词：肝癌HUH-7细胞SIRT1
- 利用定量加压充气球囊制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型被引量：1
- 2015年
- 雄性SD大鼠随机分为3组,每组20只:假手术组(SHAM组)、球囊缺血再灌注组(SI/R组)、经典缺血再灌注组(I/R组)。3组均在冠状动脉左前降支下穿线,SHAM组仅将未充气的球囊固定于穿线处;SI/R组固定球囊后,通过加压泵对球囊充气和放气建立缺血再灌注损伤模型;I/R组采用传统的造模方法。记录血流动力学和心电图的特异性改变,再灌注2 h后取心脏进行TTC染色测心肌梗死面积。结果显示,SI/R和I/R组均可造成显著心肌缺血,两组死亡率和心肌梗死体积(IS/ARR)的差异无统计学意义。
- 许士进何淑芳金世云胡军张野
- 关键词：心脏缺血再灌注充气球囊
- 鞘内吗啡预处理对心肌缺血再灌注大鼠背根神经节神经生长因子表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨鞘内吗啡预处理对心肌缺血再灌注大鼠背根神经节神经生长因子（NGF）表达的影响。方法鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠30只，体重250～350g，采用随机数字表法分为5组（n=6）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I／R组）、鞘内吗啡预处理组（ITMP组）、“受体阻断剂CTOP＋鞘内吗啡预处理组（CTOP＋ITMP组）和CTOP对照组（CTOP组）。ITMP组缺血再灌注前30min，经鞘内导管微量泵恒速输注吗啡3μg／kg（10μl）5min，间断5min，重复3次；CTOP＋ITMP组和CTOP组分别于吗啡预处理前10rain和缺血前40min鞘内注射1μg／μl CTOP 10μl。于再灌注120min时处死大鼠，取心肌组织，测定心肌梗死体积；取背根神经节，分别采用免疫组化法和Western blot法检测NGF的表达。结果与S组比较，I／R组心肌梗死体积增大，背根神经节NGF表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，ITMP组心肌梗死体积减小，背根神经节NGF表达下调（P〈0．05），CTOP组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与ITMP组比较，CTOP＋ITMP组和CTOP组心肌梗死体积增大，背根神经节NGF表达上调（P〈0．05）。结论鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与激活脊髓斗受体，抑制背根神经节NGF的表达，减轻伤害性刺激反应有关。
- 许士进何淑芳胡军黄成张野
- 关键词：吗啡缺血预处理心肌再灌注损伤
- 全麻术后谵妄在苏醒期的识别与护理进展被引量：4
- 2021年
- 苏醒期谵妄(ED)是一种发生于全身麻醉苏醒期的精神运动性躁动和谵妄,一般在全身麻醉苏醒后45 min内发生,常见于麻醉恢复室(PACU)患者。在PACU期间出现全麻ED,严重影响手术后效果和患者预后,同时全麻ED也是患者发生术后谵妄(POD)的一个重要预测指标,因此,在PACU早期对患者进行谵妄的识别与干预,对于防止POD进展,提高围术期医疗质量具有重要的意义。本文就近年来有关ED的诊断、危险因素及护理的最新进展做以下综述,为ED的早期识别与护理实践提供参考。
- 陈红胡军周娟李芹张野
- 关键词：术后谵妄麻醉恢复室麻醉药
- NO-cGMP-PKG信号转导通路在鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2014年
- 目的 评价一氧化氮（NO）-环鸟苷酸（cGMP）-蛋白激酶G（PKG）信号转导通路在鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠48只,体重250～350 g,采用随机数字表法分为8组（n=6）：生理盐水组（NS组）、吗啡后处理组（MP组）、NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）＋ MP组（L-NAME＋ MP组）、鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ＋ MP组（ODQ＋ MP组）、PKG抑制剂KT5823＋ MP组（KT5823＋ MP组）、bNAME组、ODQ组和KT5823组.各组采用左冠状动脉缺血30 min、再灌注120 nin的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.缺血25min时,NS组鞘内持续5 min输注生理盐水10 μl;MP组鞘内持续5min输注吗啡3 μg/kg 10μl.L-NAME＋ MP组、ODQ＋ MP组和KT5823＋ MP组吗啡后处理前10 min,鞘内分别注射L-NAME（30 nmol,10 μl）、ODQ（11 nmol,10 μl）和KT5823 （20 pmol,10μl）.于模型制备前（T0）、缺血25 min（T1）、缺血30 min（T2）和再灌注120 min（T3）时记录MAP和HR,计算HR与收缩压的乘积（RPP）.于T3时处死大鼠,取心肌组织,测定梗死区（IS）体积与缺血危险区（AAR）体积,计算IS/AAR比值.结果 与T0时比较,各组T1-3时MAP、HR和RPP降低（P＜0.01）;与NS组比较,MP组T3时MAP升高,IS/AAR比值降低（P＜0.05）,其余各组差异无统计学意义（P＞0.05）;与MP组比较,L-NAME＋MP组、ODQ＋MP组和KT5823＋ MP组IS/AAR比值升高（P＜0.05）,其余各组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 NO-cGMP-PKG信号转导通路主导了鞘内注射吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程.
- 胡军蒋玲玲何淑芳金世云何伟天张野
- 关键词：环GMP蛋白激酶类吗啡
- 阿片受体、PI3K/Akt和ERK信号通路在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量：12
- 2013年
- 目的 评价阿片受体、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在瑞芬太尼预处理（RPC）减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠,处死后取心室肌组织,原代培养心肌细胞,调整细胞浓度为2×104个/ml后接种于24孔细胞培养板（500 μl/孔）中,采用随机数字表法,将其中108个培养孔分为12组（n=9）：正常对照组（C组）；H/R损伤组（H/R组）采用缺氧90 min/复氧120 min的方法制备心肌细胞H/R损伤模型；缺氧预处理组（HPC组）在H/R前,培养孔经缺氧10 min/复氧30 min；瑞芬太尼预处理组（RPC组）在H/R前,以终浓度1μmol/L瑞芬太尼孵育心肌细胞10 min,再常规培养30 min;δ受体拮抗剂纳曲吲哚＋ RPC组（NTD＋ RPC组）、κ受体拮抗剂nor-binahorphimine（nor-BNI）＋ RPC组（BNI＋RPC组）、PI3K/Akt信号通路阻断剂渥曼青霉素＋RPC组（W＋ RPC组）、ERK信号通路阻断剂PD98059＋ RPC组（PD＋ RPC组）在RPC前10 min分别维持培养孔终浓度5μmol/L纳曲吲哚和nor-BNI、0.1μmol/L渥曼青霉素和30 μmol/L PD98059,然后与瑞芬太尼共孵育10 min,再常规培养30 min,随后行H/R；试剂对照组分别为NTD组、BNI组、W组和PD组.于复氧结束时,测定心肌细胞活力、细胞凋亡率和培养液乳酸脱氢酶（LDH）活性.结果 与C组比较,H/R组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高（P＜0.05）；与H/R组比较,HPC组、RPC组和BNI＋ RPC组心肌细胞活力升高,细胞凋亡率和培养液LDH活性降低（P＜0.05）,NTD＋ RPC组、W＋ RPC组、PD＋ RPC组、NTD组、BNI组、W组和PD组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）；与RPC组比较,NTD＋ RPC组、BNI＋ RPC组、W＋ RPC组和PD＋ RPC组心肌细胞活力降低,细胞凋亡率和培养液LDH活性升高（P＜0.05）.结论 瑞芬太尼预处理可能通过激活δ受体,进而激活P
- 吴昊何淑芳朱海娟金世云胡军张野
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶细胞外信号调节MAP激酶类细胞低氧
- NO/cGMP信号通路在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2014年
- 目的探讨NO/cGMP信号通路在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法大鼠建立鞘内置管的模型。随机分为9组,每组6只:SHAM组(假手术组)、CON组(对照组,生理盐水)、ITMP组(鞘内吗啡预处理,3μg·kg-1)、L-NAME+ITMP组(一氧化氮合酶阻断剂+鞘内吗啡预处理)、ODQ+ITMP组(鸟苷酸环化酶阻断剂+鞘内吗啡预处理)、KT5823+ITMP组(蛋白激酶G阻断剂+鞘内吗啡预处理)、L-NAME组、ODQ组、KT5823组。ITMP组于心脏缺血前,鞘内注射吗啡10μl 5 min,间断5 min,重复3次;CON组以相同的方式注射生理盐水;L-NAME+ITMP组、ODQ+ITMP组、KT5823+ITMP组分别于吗啡预处理前10 min鞘内注射L-NAME(30 nmol,10μl)、ODQ(11nmol,10μl)、KT5823(20 pmol,10μl);L-NAME组、ODQ组、KT5823组为阻断剂自身对照组。除SHAM组行假手术操作不做其他处理,其余各组大鼠均行左冠状动脉缺血30 min,再灌注120 min诱导心肌缺血/再灌注损伤。观察指标包括:血流动力学指标;心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、心肌梗死面积以IS/AAR表示。结果与CON组相比,ITMP组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.01);与ITMP组比较,L-NAME+ITMP组、ODQ+ITMP组、KT5823+ITMP组的IS和IS/AAR均升高(P<0.01)。与SHAM组比较各组MAP和RPP在缺血30 min降低(P<0.05),与基础值比较,除SHAM组外,其余各组MAP和RPP在缺血30 min降低(P<0.05)。结论 NO/cGMP的信号通路可能参与介导鞘内吗啡预处理,对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。
- 胡军张野陆姚蒋玲玲何淑芳
- 关键词：吗啡缺血再灌注损伤阿片样受体环GMP
- 脉压变异度和每搏量变异度变化值预测PCV-VG模式下患者容量反应性的准确性被引量：6
- 2020年
- 目的评价脉压变异度变化值(ΔPPV)和每搏量变异度变化值(ΔSVV)预测压力控制容量保证通气(PCV-VG)模式下患者容量反应性的准确性。方法择期全身麻醉下行胃肠肿瘤手术患者60例,性别不限,年龄18~64岁,BMI 18.5~23.9 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,麻醉诱导后手术开始前,采用PCV-VG模式进行机械通气,监测VT 6 ml/kg时脉压变异度(PPV6)和每搏量变异度(SVV6)。然后进行VT负荷试验(TVC),即将VT由6 ml/kg增加至8 ml/kg,维持1 min后监测VT 8 ml/kg时PPV8和SVV8。计算TVC前后PPV和SVV变化值(ΔPPV和ΔSVV)。完成TVC后将VT调回6 ml/kg进行补液试验,以补液后CI增加幅度≥15%为容量反应阳性标准,绘制各指标预测患者容量反应性的受试者工作特征(ROC)曲线。结果PPV6、SVV6、PPV8、SVV8、ΔPPV和ΔSVV预测患者容量反应性的ROC曲线下面积(95%置信区间)分别为0.57(0.43~0.72)、0.62(0.47~0.76)、0.83(0.73~0.87)、0.76(0.64~0.88)、0.95(0.90~1.00)和0.91(0.86~0.99);PPV8、SVV8、ΔPPV和ΔSVV的诊断临界值分别为10.5%、13.5%、4.5%和5.5%;灵敏度分别为75%、78%、88%和85%;特异度分别为88%、87%、95%和98%。结论PCV-VG模式下,ΔPPV和ΔSVV均可准确预测患者容量反应性。
- 蒋钰蒋玲玲胡军李锐张野
- 关键词：每搏输出量血量
- 超声引导下骶管阻滞在小儿腹腔镜下腹股沟疝手术中的应用被引量：12
- 2022年
- 目的探讨骶管阻滞在小儿腹腔镜疝气手术中的作用。方法选取2020年1—10月六安市人民医院择期行腹股沟疝修补术患儿90例,美国麻醉医师协会分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄1~8岁,采用随机数字表法分为对照组(C组)和骶管组(D组),每组45例,D组在全麻插管后进行骶管穿刺,穿刺成功后均注射0.2%罗哌卡因1 mL/kg,C组不行骶管阻滞。同时对2组患儿进行麻醉深度监测Narcotrend指数维持在C2~D1(69~47),记录2组患儿麻醉前、骶管阻滞后5 min、手术开始时、手术结束时、拔管时的心率(HR)、平均动脉压(MAP),拔管时、术后4、8、12、16及24 h婴幼儿疼痛评分(FLACC),患儿术后躁动评分及躁动发生率,恶心呕吐、尿潴留等不良反应的发生情况。结果与C组比较,D组患儿术后在拔管时[(3.75±0.71)分vs.(5.84±0.97)分]、术后4 h[(3.02±0.50)分vs.(4.88±0.71)分]、8 h[(2.91±0.36)分vs.(4.53±0.75)分]时的FLACC疼痛评分明显低于C组(均P<0.05);苏醒时躁动评分[(2.44±0.54)分]明显低于C组[(3.29±0.69)分],躁动发生率(6.67%)低于C组(22.22%,均P<0.05);2组患儿一般情况、手术时间、苏醒时间、心率、MAP以及术后不良反应发生率差异无统计学意义(均P>0.05)。结论骶管阻滞可以有效减少苏醒期躁动的发生,具有良好的镇痛效果,加快术后康复。
- 张广磊张平冯学会段瑞范会敏程峰胡军李仁虎
- 关键词：骶管阻滞小儿镇痛苏醒期躁动
