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王烨: 作品数：16 被引量：81H指数：5; 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>; 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省科学技术研究与发展计划项目河北省科技厅科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生理学更多>>

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肠道微生态与儿童期胃肠疾病被引量：18: 2014年; 栖息在肠道的微生物群构成了人体肠道复杂的微生态体系。新生儿出生时就有肠道微生物群的即刻定植，其定植过程受分娩方式、喂养方式和所接触周围环境的影响。大量研究表明肠道微生态学的变化通过对肠黏膜免疫功能的影响而致肠内或肠外疾病。肠道正常菌群具有抵抗致病菌侵入、营养支持和调节宿主脂肪代谢等作用，在维持肠道微生态平衡、保护胃肠道健康方面发挥重要作用。益生菌通过促进和调节肠道微生态平衡维护机体健康。现就肠道微生态学变化与儿童期胃肠疾病的关系进行综述。; 张琳梁庆红王烨李方芳; 关键词：肠道微生态免疫调节益生菌胃肠疾病儿童

以骨骼发育异常为主要表现的男性McCune-Albright综合征2例报道: 2022年; 目的探讨男性McCune-Albright综合征(MAS)的临床特征。方法回顾分析2例以骨骼发育异常、牛奶咖啡斑为主要临床表现的男性MAS患儿的临床资料,并复习相关文献。结果本文2例男性患儿均以骨骼系统异常就诊,查体可见牛奶咖啡斑,其中一例患儿双髋正位片:双侧股骨颈干角变小,右侧髂骨、扫及双侧股骨上段骨质膨胀,内见磨玻璃密度影,考虑上段多发骨纤维结构不良;基因检测发现致病性突变位点位于c.602G>A(p.R201H),明确诊断为MAS。另一例患儿X线:颅骨,左侧锁骨、肱骨、肩胛骨,双股骨骨质膨胀性改变,其内可见玻璃样高密度影,考虑多发纤维结构不良,全身骨显像提示全身骨多处异常所见,结合病史及影像学检查,符合MAS。基因检测未发现与疾病表型相关的明确致病性变异。结论男性MAS以骨纤维发育不良、牛奶咖啡斑为主要表现,男性性早熟较为罕见,对于以骨骼发育异常的男性患儿需警惕MAS。; 宋丽平张莹郭城王烨; 关键词：MCCUNE-ALBRIGHT综合征

CD4^+ T细胞亚群在支气管哮喘病理机制中作用的新认识被引量：4: 2013年; CD4+T细胞对病原微生物可产生有效免疫应答,依据其产生细胞因子不同分为辅助I型T细胞(Th1)和辅助II型T细胞(Th2),目前其他亚型已被鉴定,包括Th17、调节性T细胞(Treg),滤泡型T细胞和Th9细胞等。调节性T细胞既抑制Th1,也抑制Th2发育。最近研究报道,在过敏性疾病和哮喘患者中Treg细胞数量减少,并认为是通过下调Th1和Th2细胞以外的其他亚类细胞而抑制过敏和哮喘发作的。在这篇综述中,我们将进一步探讨Th1、Th2、Th17、Th9以及Treg在过敏性和哮喘疾病中的作用。; 张琳梁庆红王烨; 关键词：支气管哮喘 TH1 TH2细胞亚群 TH9细胞 INKT细胞

16．肠道正常菌群、肠粘膜屏障功能和TREG／TH17及上游转录因子在儿童过敏性紫癜病理机制中的调控作用: 目的探讨肠道菌群结构和肠粘膜屏障功能变化及TREG／TH17和相应细胞因子、上游转录因子在过敏性紫癜病理机制中的调控作用。方法采用流氏细胞术测定41例过敏性紫癜患儿和30例健康儿童外周血单个核细胞CD4+CD25+T细...; 张琳粱庆红张莹王烨; 文献传递网络资源链接

过敏性肺炎的研究进展被引量：4: 2020年; 过敏性肺炎(HP)是一种非人免疫球蛋白E(IgE)介导的免疫性肺疾病,其发病机制目前还不明确。常见的致敏物质有细菌、真菌、动植物蛋白、低分子化学物质和金属等,鸟类相关抗原和微生物抗原是最容易致病的。临床上以咳嗽、发热、呼吸困难以及体重下降为主要症状,根据病程长短可分为急性、亚急性和慢性3种类型。在病理学和影像学上,既有跟其他间质性肺疾病相似的表现,也有自己独有的特征。本文从发病机制、临床表现、病理和影像学特点以及治疗方面进行综述。; 孙丽娜张莹马伟虎王烨; 关键词：过敏性肺炎间质性肺病发病机理

过敏性紫癜儿童肠黏膜屏障与Treg/Th17作用关系的研究被引量：12: 2015年; 目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿肠黏膜屏障功能变化,探讨肠道菌群、L/M与Treg/Th17作用关系。方法采用细菌16S r DNA、液相色谱技术(HPLC)、流式细胞术(FCM)、酶联免疫法(ELISA)检测41例HSP急性期患儿、35例HSP临床缓解期患儿,及30例同期健康体检儿粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌和肠球菌的基因拷贝数,尿液中乳果糖(Lactulose)和甘露醇(Mannitol)浓度比值(L/M值),以及CD4+CD25+T细胞(Treg)和CD3+CD8-IL-17+(Th17)细胞百分比,及相应转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-17(IL-17)水平。结果 HSP患儿急性期存在肠道菌群紊乱,表现在肠道中乳酸杆菌、双歧杆菌基因拷贝数降低,以乳酸杆菌减少为著,大肠埃希菌和肠球菌减少不明显;外周血单个核细胞(PBMC)中Th17百分数及血浆中IL-17水平增高,Treg细胞及TGF-β1水平降低,Treg/Th17失衡;尿液中L/M值增高。临床缓解期时患儿肠道双歧杆菌、乳酸杆菌基因拷贝数增加,以双歧杆菌上升为著,但肠道菌群结构仍未扶正;PBMC中Th17细胞百分数及血浆中IL-17水平降低,Treg细胞及TGF-β1水平逐渐升高,仍存在Treg/Th17失衡。肠道菌群中双歧杆菌/大肠埃希菌(B/E)比值与Treg/Th17呈正相关关系,与尿液中L/M值呈负相关。结论 HSP患儿急性期肠黏膜屏障功能受损,表现在机械、免疫屏障降低及肠道微生态失衡,肠道菌群所诱导的免疫耐受被打破,并贯穿HSP整个病理过程。; 梁庆红王烨张莹张琳; 关键词：过敏性紫癜儿童肠黏膜屏障功能

喘息样支气管炎患儿肠道微生态变化与免疫耐受关系的研究被引量：2: 2013年; 目的观察喘息样支气管炎患儿肠道菌群变化,探讨肠菌群变化与免疫耐受间关系。方法采用16S rDNA荧光定量PCR法、流式细胞术和ELISA方法对47例喘息样支气管炎患儿、40例急性支气管炎患儿和30例健康儿童进行粪便双歧杆菌与大肠埃希菌的定量检测,外周血单个核细胞CD4+CD25+T细胞(Treg)和血浆细胞因子TGF-β1的测定。结果喘息样支气管炎、急性支气管炎患儿粪便中双歧杆菌数量和双歧杆菌/大肠埃希菌比值(B/E值)较健康对照组减少(P<0.05),且喘息样支气管炎患儿粪便双歧杆菌数量和B/E值均低于急性支气管炎患儿(P<0.05)。喘息样支气管炎患儿的外周血Treg百分数、血浆TGF-β1浓度均低于急性支气管炎患儿和健康对照组(P均<0.05);且外周血Treg百分数和血浆TGF-β1水平与肠道B/E值呈直线正相关关系。结论喘息样支气管患儿发病初期即发生肠道菌群紊乱,肠道有益菌数量下降,且诱导免疫耐受失败。肠道菌群紊乱与免疫功能失衡间存在相互影响与制约关系,免疫耐受被打破贯穿疾病的整个病理过程。; 郝明明张琳方骞王烨梁庆红; 关键词：喘息样支气管炎双歧杆菌大肠埃希菌 TREG TGF-Β1

迟发型鸟氨酸氨基甲酰转移酶缺乏症一例(病例报告): 王烨张琳

CD4＋T淋巴细胞亚群在儿童过敏性紫癜病理机制中的调控作用被引量：14: 2015年; 目的：探讨 CD4＋ T 淋巴细胞亚群及相应转录因子和上游转录调节因子在过敏性紫癜（HSP）病理机制中的调控作用。方法采用流式细胞术（FCM）、酶联免疫吸附法（ ELISA）、荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）测定41例 HSP 急性期患儿（急性期组）、35例 HSP 临床缓解期患儿（缓解组）和30例健康儿童（健康对照组）外周血单个核细胞（PBMC）中辅助性 T 淋巴细胞（Th）1、Th2、调节性 T 淋巴细胞（Treg）、Th17细胞百分比，血浆干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、转化生长因子-β1（TGF-β1）、IL-17水平和 PBMC 中 T 淋巴细胞 T-box（ T-bet）、GATA 结合蛋白-3（ GATA3）、插状头/翅膀状螺旋转录因子-3（ Foxp3）和孤核受体γ（ROR-γt）mRNA 表达。结果1. HSP 急性期组、缓解组患儿 PBMC 中 Th1、Treg 细胞百分比，相应血浆 IFN-γ、TGF-β1水平，T-bet、Foxp3 mRNA 表达均低于健康对照组（P 均﹤0.05），Th2、Th17细胞百分比，血浆 IL-4、IL-17水平和 GATA3、ROR-γt mRNA 表达均高于健康对照组（P 均﹤0.05），Th1/ Th2和 Treg/ Th17失衡；2. HSP 缓解组患儿 PBMC 中 Th1、Th2、Th17、Treg 和 Treg/ Th17与急性期组比较差异均无统计学意义（ P 均﹥0.05）， Th1/ Th2、TGF-β1及相应 T-bet mRNA、Foxp3 mRNA 高于急性期组（P 均﹤0.05），IL-4、IL-17及相应 GATA3、ROR-γt mRNA 均低于急性期组（P 均﹤0.05），Th1/ Th2和 Treg/ Th17仍存在失衡；3. Th1、Th2、Treg、Th17百分数分别与 IFN-γ、IL-4、TGF-β1、IL-17，T-bet、GATA3、Foxp3和 ROR-γt mRNA 表达均呈正相关（ P 均﹤0.05）。结论 HSP 存在 Th1/ Th2、Treg/ Th17免疫失衡，Treg 诱导的免疫耐受被打破，并贯穿整个病理过程。; 王烨梁庆红张莹张琳; 关键词：过敏性紫癜儿童

肠道正常菌群、肠粘膜屏障功能和Treg/Th17及上游转录因子在儿童过敏性紫癜病理机制中的调控作用: 目的：探讨肠道菌群结构和肠粘膜屏障功能变化及Treg／Th17和相应细胞因子、上游转录因子在过敏性紫癜病理机制中的调控作用。方法：采用流氏细胞术测定41例过敏性紫癜患儿和30例健康儿童外周血单个核细胞CD4+CD25+T...; 张琳粱庆红张莹王烨; 关键词：过敏性紫癜病理机制肠粘膜

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