王俊琴
- 作品数：18 被引量：43H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：陕西省中医药管理局科研基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 五灵胶囊药效作用的有效成分被引量：12
- 2004年
- 目的 :探讨五灵胶囊产生药效作用的活性成分 .方法 :分离肝细胞并建立肝细胞损伤模型 ,血清药效学试验证实五灵胶囊药效作用 ,HPLC色谱和紫外光谱分析含药血清中五灵胶囊化学成分 ,同时采用细胞药效学试验观察 4种对照品的药效作用 .结果 :模型组培养上清ALT ,AST ,MAO ,MDA酶活性分别升高至 (881 .8± 2 31 .7)nkat/L ,(1 2 5 6 .9± 2 6 5 .1 )nkat/L ,(32 .3± 2 .3)nkat/L ,(1 .0± 0 .6 )μmol/L ,与正常组比较 (P <0 .0 5 ) ;五灵胶囊含药血清能有效地拮抗D GlaN对肝细胞损伤 ,细胞上清液中ALT ,AST ,MAO ,MDA酶活性分别降低至 (4 2 1 .8± 2 88.4 )nkat/L ,(980 .2± 1 1 3.4 )nkat/L ,(2 1 .7± 5 .5 )nkat/L ,(1 .5± 1 .0 )μmol/L ,显著低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;4种对照品能明显降低由D GlaN诱导肝细胞损伤时所致升高的酶谱活性水平 ,对D GlaN损伤的肝细胞有显著的修复和保护作用 .结论 :醇甲、乙素。
- 王胜春胡咏武王俊琴李晓玮贺雪梅
- 关键词：五灵胶囊肝损伤活性成分
- 乐尔脉对脑缺血再灌注损伤后期大鼠海马神经细胞凋亡的作用
- 2009年
- 目的:探讨乐尔脉胶囊(LEM)对脑缺血再灌注损伤后期大鼠海马神经细胞凋亡的作用与机制。方法:采用大鼠左侧大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h再灌注30d后,应用原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经细胞凋亡,免疫组化、RT-PCR法检测海马神经细胞Fas、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白及mRNA的表达,并进行阳性细胞计数及Mias图像程序分析结果。结果:大鼠缺血再灌注30d后,模型组缺血侧海马CA1、CA2区凋亡细胞显著高于假手术组(P<0.05),Fas、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白表达明显增加,fas、bax、caspase-3、caspase-9mRNA的表达上调(P<0.05)。LEM2.00g/kg、0.87g/kg和氟桂利嗪可显著减少海马神经细胞凋亡数,降低Fas、Bax、caspase-3、caspase-9蛋白表达,fas、bax、caspase-3、caspase-9mRNA的表达下调,LEM0.87g/kg作用次于2.00g/kg。LEM对baxmRNA有显著抑制作用。结论:LEM抑制海马神经细胞的凋亡,明显地减轻缺血再灌注后期大鼠海马神经细胞的损伤,其作用机制与调节细胞凋亡信号转导通路及相关蛋白有关。
- 王俊琴王胜春李剑锋曹增法
- 关键词：脑缺血再灌注细胞凋亡
- 乐尔脉对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织炎性反应的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究乐尔脉对大鼠脑缺血再灌注损伤海马组织炎性反应的作用。方法采用大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成局灶性脑缺血2h再灌注3d模型,采用干燥法测定脑含水量和TTC染色法测定脑梗死面积,化学法与I-125放免法测定海马组织中MDA、LD、TNF-α、IL-6含量,RT-PCR测定海马组织中COX-2、MCP-1、MMP-2、9、13mRNA的表达,Western blot检测海马组织P38与NF-κB信号通路蛋白的表达。结果乐而脉与氟桂利嗪可明显减轻脑水肿和梗死面积,降低海马组织中IL-6、TNF-α、MDA和LD含量(P<0.05),海马组织中MCP-1、COX-2、MMP-2、13mRNA的表达下调(P<0.05)。Western blot测定结果显示乐尔脉和氟桂利嗪组明显降低海马组织P38MAPK和P-P38MAPK表达(P<0.05),同时也降低NF-κB65、P-NF-κB65、C-fos表达,增加C-jun与IκB表达(P<0.05),氟桂利嗪降低NF-κB65但不降低p-NF-κB65表达。结论脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放的细胞因子和介质活化P38MAPK与NF-κB/IκB信号转导通路级联反应,MCP-1、COX-2mRNA和MMP-2、9、13mRNA转录增加,IL-6、TNF-α、MDA、LD生成增多,导致脑水肿和脑梗死面积扩大,乐尔脉抑制脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放炎症介质的作用可能与降低p38MAPK和NF-κB/IκB信号通路活化作用有关。
- 李剑锋刘明义田卫斌王胜春王俊琴
- 关键词：脑缺血再灌注核转录因子基质金属蛋白酶
- 椒目油_(A2)对不同时相哮喘小鼠肺组织NF-кB信号通路及炎症因子表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨椒目油A2(ZSOA2)对不同时相哮喘小鼠肺组织核因子-кB(NF-кB)信号通路和炎症细胞因子的影响。方法:采用腹腔注射20%Al(OH)3+10%卵蛋白(OVA)混合液致敏并每天1次呼吸道滴入50μL(0.4%OVA磷酸缓冲液pH=7.4)制备小鼠哮喘模型。在滴入后24 h、48 h、3 d、7 d、14 d分别处死小鼠,ELISA法测定肺灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-γ)含量;HE染色法检测肺组织病理形态学及伊红染色计数炎性细胞分类;Western blotting法测定肺组织NF-кB信号通路蛋白表达。结果:ZSOA2组能显著减少哮喘小鼠各时点肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(LY)(P<0.05);降低各时点BALF中IL-5、IL-4,升高IFN-γ的水平;下调肺组织中细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)、核因子抑制蛋白-α激酶(IKK-α)、磷酸化核因子抑制蛋白(p-IкB)的表达,上调肿瘤坏死因子受体1(TNF-R1)和磷酸化核因子-кB65(p-NF-кB65)蛋白表达水平。结论:ZSOA2治疗OVA诱发小鼠哮喘是下调肺组织内NF-кB信号通路中IKK-α和p-IкB表达,抑制细胞因子和趋化因子的释放与产生,使炎性细胞浸润程度减弱,而产生治疗哮喘的作用。
- 王俊琴马福成田卫斌王胜春赵辉平
- 关键词：白细胞介素-5胞间黏附分子1
- 乐尔脉对脑缺血再灌注中期大鼠海马神经细胞凋亡作用与机制
- 2009年
- 目的探讨乐尔脉对脑缺血再灌注损伤中期大鼠海马神经细胞凋亡和Fas、Bax表达的作用与机制。方法采用大鼠右侧大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型,凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经细胞凋亡,免疫组化与逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大鼠海马Fas、Bax、Caspase-3、Caspase-9mRNA的表达,并进行图像处理分析结果。结果在缺血再灌注损伤海马组织可检测到较多的凋亡细胞,主要分布在CA1区。海马FasmRNA表达上调,海马CA1区锥体层神经元、胶质细胞、室管膜细胞Fas蛋白表达均明显增加,与凋亡呈同样趋势。海马Bax mRNA上调,但与假手术组比较无统计学意义(P>0.05),Bax蛋白水平却显著增加,下游Caspase-3、Caspase-9mRNA显著上调。乐尔脉和氟桂利嗪可明显降低缺血再灌注损伤大鼠海马神经元细胞凋亡,降低Fas mRNA和Fas蛋白表达,但不降低Bax mRNA和Bax蛋白表达。结论乐尔脉限制和减少脑缺血再灌注损伤中期神经细胞凋亡的发生和发展,对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与乐尔脉降低海马Fas mRNA表达而抑制神经细胞凋亡有关。
- 田卫斌王胜春王俊琴李剑锋
- 关键词：脑缺血再灌注凋亡
- 薄层法测定黄芪及消痞胶囊中黄芪甲甙的含量被引量：4
- 2002年
- 王胜春王俊琴皇甫娟
- 关键词：薄层色谱法黄芪甲甙
- 乐尔脉对脑缺血再灌注损伤大鼠皮层炎性因子与ERK和p38信号通路表达的作用
- 目的：观察乐尔脉(Ie er mai LEM)对脑缺血再灌注(cerebralischmic reperfusion cl/R)时相点大鼠皮层神经细胞炎症因子和介质与ERK，P-38 MAPK，NF-KB和STAT信号通...
- 王胜春刘明义李剑峰王俊琴曹争法许荣军
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞外调节激酶P38丝裂原激活蛋白激酶信号通路
- 文献传递
- 乐尔脉对脑缺血再灌注中期大鼠海马神经细胞凋亡作用与机制
- 目的：探讨乐尔脉（LEM）对脑缺血再灌注损伤中期大鼠海马神经细胞凋亡和 Fas、Bax 表达的作用与机制。方法：采用大鼠右侧大脑中动脉内栓线阻断法（MCAO）造成局灶性脑缺血再灌注模型,凋亡细胞原位末端标记法（TUNEL...
- 王胜春王俊琴李剑峰田卫斌
- 关键词：脑缺血再灌注凋亡FAS
- 文献传递
- 五灵胶囊中化学成分与药效作用的关系
- 中药复方制剂中有效成分的研究对其质量标准制定和工艺制备可控性有着重要意义，因此，对中药有效成分的研究逐渐被人们所重视。笔者曾对五灵胶囊中部分有效成分进行研究，发现五味子醇甲、丹参酮ⅡA,柴胡皂甙d是五灵胶囊中治疗肝损伤的...
- 沈敏李晓伟刘明义王俊琴
- 关键词：五灵胶囊化学成分药效作用正交试验设计
- 文献传递
- 椒目油A2通过抑制EOS浸润和骨髓粒系动员减轻哮喘小鼠气管炎症反应被引量：3
- 2009年
- 目的:观察椒目油A2对哮喘支气管嗜酸性粒细胞(EOS)浸润与CD34+细胞及骨髓粒系动员的影响。方法:腹腔注射20%氢氧化铝[Al(OH)3]+10%卵蛋白(OVA)混合液致敏与雾化吸入1%OVA诱发BALB/c小鼠哮喘模型。在激发10 d并同时给药治疗后,小鼠被处死,瑞氏染色检测肺灌洗液(BALF)炎性细胞及骨髓造血细胞系变化,原位杂交(ISH)检测肺组织和骨髓白细胞介素-5(IL-5)mRNA和嗜酸性粒细胞趋化因子(EON)mRNA表达,免疫组化检测肺组织和骨髓中IL-5、EON的蛋白表达,HE和荧光染色观察肺组织炎症细胞浸润和CD34+细胞。结果:椒目油A2和泼尼松显著地减轻肺组织支气管炎性反应的病变程度如组织肿胀、重构、增生、上皮细胞脱落等,抑制变应源致敏刺激机体所致EOS增多和浸润,明显地减少哮喘小鼠气管周围及骨髓中EOS密度,抑制骨髓中幼粒细胞向嗜酸性粒细胞分化,同时支气管区及骨髓中CD34+IL-5、CD34+IL-5R、CD34+CCR-3细胞数显著减少,这与肺组织内IL-5、IL-4、GM-CSF等细胞因子水平降低有关。结论:椒目油A2减轻实验性哮喘小鼠气道炎症反应,其机制可能与其抑制支气管EOS增多和骨髓粒系动员相关。
- 王俊琴王胜春田卫斌曹增发
- 关键词：椒目油气道炎症哮喘骨髓
