熊佶
- 作品数：10 被引量：41H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属华山医院病理科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左颞骨岩部囊实性占位被引量：3
- 2009年
- 1．临床资料：患者男，25岁。因头晕、耳鸣、左耳听力下降5年于2005年9月8日人院手术。否认有头痛、发热、意识丧失、肢体抽搐等症状，无头颅外伤史。既往史、家族史无特殊。入院一般检查良好。神经系统检查：神志清，言语流畅，左耳传导性耳聋，四肢肌力、肌张力正常，未引出病理反射，感觉无异常。共济运动稳，Romberg征阴性。血、尿常规及其他血生化检查未见异常。影像学检查：头颅CT示左颞骨岩部后方略高密度病灶，其外侧见囊状低密度影，
- 熊佶汪寅
- 关键词：颞骨岩部实性占位血生化检查耳听力下降传导性耳聋
- 第四脑室菊形团形成性胶质神经元肿瘤二例
- 2009年
- 例1：女，27岁。因头晕伴双眼视物模糊，于2007年12月9日入院。入院前3个月无明显诱因下出现头晕伴间断性呕吐，呈进行性加重趋势。近20余天出现双眼对称性视物模糊，病程中无发热、意识丧失、肢体抽搐等症状，无头颅外伤史，既往史及家族史无特殊。神经系统体检：神志清，语言流利，双侧视神经乳头水肿，视力0．8，双侧瞳孔等大、等圆，直径3mm，对光反射敏感；四肢肌力正常，
- 朱静静熊佶汪寅程海霞毛颖高名士李超
- 关键词：神经元肿瘤第四脑室视神经乳头水肿视物模糊进行性加重
- 星形胶质细胞瘤IDH1突变对TAZ蛋白表达的影响
- 2016年
- 目的研究星形胶质细胞瘤异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)突变对TAZ(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif)蛋白的影响,并探讨相关机制。方法采用稳定转染突变型IDH1-132H(132H)及野生型IDH1-132R(WT)的胶质母细胞瘤(U87MG)细胞,通过Western blot法检测细胞内TAZ蛋白表达;免疫组化法检测14例IDH1突变阴性和7例IDH1突变阳性的人脑胶质母细胞瘤组织样本中TAZ蛋白及其胞质结合蛋白14-3-3e的表达差异;qRT-PCR观察两组细胞TAZ在mRNA水平有无差异;Western blot方法检测Hippo信号通路核心激酶LATS1及磷酸化TAZ蛋白的表达,以及14-3-3e蛋白的表达。结果 Western blot结果表明IDH1突变的星形胶质细胞瘤中TAZ蛋白表达降低;人体胶质细胞瘤组织的免疫组织化学结果与Western blot一致,证实了IDH1突变的星形胶质细胞瘤中TAZ胞浆结合蛋白14-3-3e表达升高;qRT-PCR发现IDH1突变细胞TAZ mRNA水平相比野生型细胞表达明显降低;IDH1突变细胞中,LATS1以及TAZ磷酸化水平升高且细胞14-3-3e蛋白表达升高。结论星形胶质细胞瘤IDH1突变导致TAZ mRNA及蛋白水平表达降低,并通过活化Hippo信号通路影响TAZ蛋白的磷酸化水平从而影响TAZ表达。
- 李宁宁熊佶汪寅朱静静刘颖
- 关键词：星形胶质细胞瘤
- 少突胶质细胞瘤染色体1p／19q杂合性缺失与p53蛋白表达的相关性研究被引量：10
- 2009年
- 目的探讨少突胶质细胞瘤染色体10／19q杂合性缺失及p53蛋白的表达情况，与星形细胞起源的肿瘤进行比较研究并探讨其意义。方法选择2004—2005年间，经病理组织学诊断为不同类型和级别的胶质瘤合计191例，包括：WHO1I级少突胶质细胞瘤116例，其中30例为新鲜组织；间变性少突胶质细胞瘤45例和不同级别星形细胞起源的肿瘤石蜡组织30例；采用PCR-微卫星技术检测染色体1p／19q杂合性缺失情况；采用免疫组织化学方法对184例胶质瘤石蜡切片p53蛋白表达情况进行半定量分析。结果86例WHOⅡ级少突胶质细胞瘤石蜡标本染色体1p缺失率为69．8％（60／86）、19q缺失率为64．0％（55／86）、1p／19q联合缺失率为57．0％（49／86）；45例间变性少突胶质细胞瘤中，1P缺失率为71．1％（32／45）、19q缺失率为60．0％（27／45）、1p／19q联合缺失率为55．6％（25／45）；两种级别间差异无统计学意义（P〉0．05）。30例WHOⅡ级少突胶质细胞瘤新鲜标本染色体1p缺失率为70．0％（21／30）、19q缺失率为63．3％（19／30）、1p／19q联合缺失率为60．0％（18／30），与石蜡标本的缺失率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。30例星形细胞起源的肿瘤染色体对应三种缺失率分别为23．3％（7／30）、33．3％（10／30）及20．0％（6／30），与少突胶质细胞瘤差异有统计学意义（P〈0．05）。86例WHOⅡ级少突胶质细胞瘤中，仅7例有p53蛋白阳性表达（占8．1％）；45例间变性少突胶质细胞瘤中，有14例呈阳性表达（31．1％），两者差异有统计学意义（P=0．007）。少突胶质细胞瘤053蛋白阳性表达明显低于星形细胞起源的肿瘤（P=0．001）。在间变性少突胶质细胞瘤中，染色体10／19q杂合性缺失与053蛋白阳性表达呈负相关（P〈0．05）。结论石蜡和新鲜组织均可用于染色体1p／19q杂合性缺失的检测。在
- 熊佶刘颖李超朱静静叶诸榕毛颖汪寅
- 关键词：少突神经胶质瘤染色体染色体杂合子丢失
- 颅骨骨肉瘤的CT、MRI影像学诊断被引量：19
- 2014年
- 目的:探讨颅骨骨肉瘤的影像学表现,以期提高对本病的认识和诊断水平。方法:对经手术和病理证实的7例颅骨骨肉瘤进行回顾性分析。3例行CT检查,5例行MRI检查。结果:7例均为普通型骨肉瘤;CT上表现为软组织肿块伴骨质破坏,其内可见肿瘤骨,受累颅骨均有骨膜成骨后的明显骨质破坏;MRI信号不均匀,增强后显著不均匀强化,瘤骨在T1WI还是T2WI均表现为低或等信号,轻度强化或无强化;MRI能更清楚显示肿瘤与邻近组织结构间的关系,并判断肿瘤的范围。结论:颅骨骨肉瘤较为罕见,影像学上极易误诊,CT上肿瘤骨及其破坏的表现与MRI表现相结合,对该疾病的诊断有重要意义。
- 周茜熊佶张俊海胡星初曙光刘含秋姚振威
- 关键词：颅骨骨肉瘤磁共振成像
- 单眼致盲后大鼠视觉通路锰增强磁共振成像的实验研究
- 2017年
- 目的:探讨单眼盲大鼠视觉通路锰增强磁共振成像(ME MRI)的形态学改变,并与病理结果相对照,探寻是否建立新的视觉代偿通路及视觉与听觉中枢是否有神经纤维联系。方法:14只健康新生雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为双眼盲组(Group A)与正常组(Group B)(每组n=7),采用右眼视神经离断法使大鼠致盲,盲后4个月分别经两组大鼠的左侧玻璃体内注入0.2M MnCl_2,24h后比较MEMRI表现,并与病理结果相对照,以帮助确定视觉代偿通路的产生。结果:MEMRI显示单眼盲大鼠左侧视觉通路代表结构(视神经、视束、外侧膝状体、上丘及视皮层)的对比度(CNR)明显高于右侧(P<0.001),而比正常大鼠的左眼的视觉通路信号稍差(P<0.05)。MEMRI表现与病理结果具有较好一致性。结论:新生大鼠单眼致盲4个月后,ME MRI改变结合病理结果,提示双侧视觉通路有功能重组。
- 肖泽彬王容唐作华冯晓源钱雯熊佶王杰吴灵捷钟玉凤王文韬
- 关键词：磁共振成像视觉通路
- 局灶性皮层发育不良的临床病理及影像学特征被引量：4
- 2011年
- 局灶性皮层发育不良（focal cortical dysplasia，FCD）是皮层发育的先天性局灶性畸形，多数因难治性癫痫而接受手术治疗，并于术后病理确诊。我们回顾性分析了7例FCD，结合文献对其临床病史、影像学表现、病理形态特点、免疫组织化学检测结果和预后进行讨论，分析FCD各亚型之间的相关性，以提高对FCD的认识。
- 程海霞初曙光陈宏熊佶朱静静李超汪寅
- 关键词：影像学特征临床病理病理形态特点免疫组织化学难治性癫痫影像学表现
- 原发性中枢神经系统淋巴瘤样肉芽肿一例被引量：5
- 2016年
- 淋巴瘤样肉芽肿病（1ymphomatoid granulomatosis，LyG）是一种以血管为中心，伴有血管壁破坏的淋巴细胞增生性疾病，与EB病毒的感染有关，可累及全身多个系统。本病是一种少见病，单独累及中枢神经系统的LyG更为罕见。现将复旦大学附属华山医院神经内科收治的1例原发性中枢神经系统LyG报道如下，并结合文献探讨其临床、影像学表现和病理及分子诊断的特点。
- 宋捷林洁周磊易芳芳熊佶汪寅周晓燕赵重波
- 关键词：原发性中枢神经系统淋巴瘤样肉芽肿病细胞增生性疾病EB病毒分子诊断
- 中枢神经系统重大疾病CT/MRI关键技术的创新与临床应用
- 耿道颖李聪董强张军顾宇翔李郁欣尹波吴毅崔梅熊佶
- 该研究属于医学影像学领域在神经科学中的应用。临床工作中，常规CT、MRI由于其局限于形态学评估，不能全面评估脑肿瘤对功能区的破坏以及邻近脑区的功能代偿性情况，术后致死和致残率较高；对于脑血管病变，不能发现早期病变，部分病...
- 关键词：
- 关键词：核磁共振成像脑血管病诊断
- 161例少突胶质细胞瘤染色体1p/19q杂合性缺失,MGMT基因甲基化,p53蛋白表达,及其与预后相关性研究
- 胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,约占全部脑肿瘤的60％。常见的有两种类型:星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤。少突胶质细胞瘤占胶质瘤总数的4％-5％,但其有不同于星形细胞瘤的分子标记和临床特征。早在1988年,Cairnc...
- 熊佶
- 关键词：少突胶质细胞瘤P53蛋白MGMT基因预后机制基因甲基化
- 文献传递
