樊林花
- 作品数：25 被引量：97H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 氟对大鼠肝组织细胞凋亡与DNA损伤的影响被引量：7
- 2013年
- 目的研究大鼠染氟后肝组织细胞凋亡及DNA损伤情况。方法 SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组12只,分别饮用含氟化钠为0、50、100、200 mg/L的去离子水,均饲标准营养大鼠饲料,染氟120 d。肉眼观察牙齿的变化,采用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟,HE染色观察组织病理学变化,彗星实验检测细胞DNA损伤,流式细胞术检测肝脏组织细胞凋亡率。结果低氟组、中氟组、高氟组大鼠尿氟分别为(23.52±2.91)、(30.16±4.78)、(61.23±3.98)mg/L,均显著高于对照组(0.07±0.02)mg/L,差异有统计学意义(P<0.01)。不同剂量染氟大鼠肝组织细胞呈现不同程度肿胀,肝组织内出现多种灶状病变。各染氟组大鼠肝细胞拖尾率及拖尾长度与相应的对照组相比,差异均有统计学意义,并且肝细胞拖尾率及拖尾长度随染氟剂量的加大而增大。不同剂量染氟组细胞凋亡率与对照组相比,均明显增高,而且高、中氟组肝细胞凋亡率显著高于低氟组(P<0.01)。结论氟化物可导致大鼠肝细胞DNA损伤,诱导细胞凋亡,一定浓度的氟化物诱导大鼠肝细胞凋亡与DNA损伤之间存在着相关性。
- 刘茂林宋国华高继萍樊林花王裕
- 关键词：氟细胞凋亡DNA损伤
- 实验动物 猫寄生虫学等级与监测
- 本文件规定了实验动物 猫（以下简称实验猫）寄生虫学等级与监测的术语和定义、等级分类、检测要求、检测程序、检测规则、检测方法、结果判定及报告。本文件适用于普通级和SPF级实验猫寄生虫学等级监测。
- 高继萍宋国华陈朝阳轩瑞晶庞文彪樊林花闫晓如聂晓翠
- 五味子乙素对实验性矽肺大鼠肺组织MMP-2和TIMP-1蛋白含量的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:观察五味子乙素(Sch-B)对二氧化硅致大鼠矽肺中基质金属蛋白酶2(matrix metallopro-teinase,MMP-2)和其抑制物基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP-1)含量的影响。方法:96只大鼠随机分为对照组、染尘组和Sch-B干预组,每组32只,采用暴露式气管内注入SiO2混悬液法建立大鼠矽肺模型,造模后1 d灌胃给予Sch-B干预治疗,分别在药物干预3,7,14,28 d时处死大鼠,取其肺组织,HE染色检测肺组织病理改变;ELISA法测定大鼠肺组织中MMP-2和TIMP-1蛋白的含量。结果:与对照组相比,染尘组MMP-2和TIMP-1蛋白含量在3,7,14,28 d时明显增高(P<0.01);与染尘组相比,Sch-B干预组MMP-2和TIMP-1蛋白含量均明显降低(P<0.01),但仍显著高于对照组(P<0.01),差异有统计学意义。结论:Sch-B对二氧化硅致大鼠矽肺中不同时间点肺组织MMP-2和TIMP-1的表达均有一定程度的抑制作用,能在一定程度上调整MMP-2和TIMP-1的比值使其趋于平衡,具有减轻二氧化硅致矽肺大鼠肺纤维化的作用。
- 郭民樊林花刘田福
- 关键词：五味子乙素MMP-2TIMP-1
- 复方苦参注射液生物安全性检查法的研究
- 2009年
- 樊林花刘茂林
- 关键词：复方苦参注射液中华人民共和国药典临床用药异常毒性过敏反应
- C57小鼠LATl真核表达载体的构建及其对Neuro-2a细胞的影响
- 2014年
- 目的构建C57小鼠L型氨基酸转运载体1(LAT1)的真核表达载体,转染Neuro-2a肿瘤细胞进行表达,探讨LAT1对Neuro-2a细胞增殖及凋亡的影响。方法采用RT-PCR扩增出LAT1全长目的基因,定向克隆pcDNA3.1表达载体,构建pcDNA3.1-LAT1重组表达质粒,通过脂质体法将阳性克隆转染Neuro-2a细胞,经G418筛选获得稳定表达株后,用RT-PCR和western blot蛋白印迹法检测LAT1的表达情况。通过MTT法检测各组Neuro-2a细胞的增殖情况,并借助流式细胞仪检测LAT1对Neuro-2a细胞增殖和凋亡的影响。结果成功构建小鼠pcDNA3.1-LAT1真核表达载体,酶切和测序证实其序列正确,并成功转染Neuro-2a细胞建立稳定转染细胞系。MTT法显示转染重组质粒pcDNA3.1-LAT1的Neuro-2a细胞增殖速度显著高于对照组(P<0.05),且流式细胞术检测转染组对Neuro-2a细胞具有促进增殖抑制凋亡的作用。结论转染pcDNA3.1-LAT1质粒的Neuro-2a细胞能成功表达LAT1蛋白,且LAT1对Neuro-2a细胞的增殖和凋亡均有显著影响,为进一步研究LAT1的生物学作用奠定了重要基础。
- 卫兵艳刘田福樊林花刘茂林
- 关键词：真核表达载体增殖凋亡
- 中心静脉穿刺管置管多膜腔引流术应用分析和体会被引量：2
- 2011年
- 2008年2月至2009年12月,我科采用中心静脉穿刺管留置引流治疗患者19例取得了较好效果,报告如下。1资料与方法1.
- 刘建新李少华安丽峰樊林花
- 关键词：中心静脉穿刺管引流术置管引流治疗
- 糖代谢异常大鼠肝组织中内质网应激相关分子CHOP和Caspase-12的表达变化被引量：2
- 2015年
- 目的观察高脂饮食诱导的糖代谢异常大鼠肝脏糖原沉积与内质网应激(ERS)相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)在肝脏中的表达变化。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为糖耐量受损组(IGT,n=20),IGT对照组(n=10),2型糖尿病组(T2DM,n=20)及T2DM对照组(n=10)。采用高脂饮食饲养12周诱导IGT大鼠,高脂饮食饲养4周后腹腔注射链脲佐菌素诱导T2DM大鼠。过碘酸雪夫氏(PAS)染色观察各组大鼠肝脏糖原改变;real-time PCR技术检测肝脏组织中CHOP mRNA的表达;Western blot技术检测肝脏组织中Caspase-12蛋白的表达。结果 IGT组和T2DM组大鼠肝脏糖原含量丰富。IGT组和T2DM组肝组织CHOP mRNA的表达水平与各自对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而Caspase-12蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与IGT组相比,T2DM组Caspase-12蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论糖代谢异常大鼠肝组织糖原含量明显增多,ERS相关分子Caspase-12表达水平增高,肝组织中存在内质网应激,肝糖原沉积可能是内质网应激的诱因之一。
- 樊林花李丹刘茂林卫兵艳王春芳刘田福刘建新
- 关键词：内质网应激糖耐量受损
- 中国地鼠线粒体基因组与微卫星遗传标记的研究被引量：2
- 2017年
- 中国地鼠在生物医学研究中占有重要的地位,但中国地鼠的分子遗传标记研究尚少。本研究运用生物信息学和比较基因组学等方法分析了中国地鼠的线粒体基因组的碱基组成、基因组结构、基因进化等特征,为中国地鼠应用于人类疾病动物模型提供基因组数据。建立了中国地鼠近交系遗传质量控制体系,为中国地鼠种质资源科学评估、合理开发利用奠定了基础。
- 宋国华陈朝阳刘田福庞文彪高继萍张锐虎刘茂林樊林花
- 关键词：中国地鼠线粒体基因组分子进化微卫星
- 糖代谢异常对大鼠肝脏组织中巨噬细胞移动抑制因子及C-Jun氨基端激酶表达水平的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和C-Jun氨基端激酶(JNK)在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化,探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的病理机制。方法将60只大鼠随机分为糖耐量受损(IGT)模型组(n=20)、2型糖尿病(T2DM)模型组(n=20)、IGT对照组(n=10)及T2DM对照组(n=10),高脂饲料喂养复制IGT大鼠模型,高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,采用TUNEL法检测各组大鼠肝脏细胞凋亡;实时荧光PCR技术检测肝脏组织中MIF mRNA的表达;Western blot方法检测肝脏组织中MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及磷酸化JNK(p-JNK)的表达。结果 IGT大鼠及T2DM大鼠肝组织凋亡细胞明显增多;IGT组和T2DM组肝组织MIF基因表达较各自对照组明升高(P<0.01),MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及JNK磷酸化水平也明显升高(P<0.05或P<0.01);与IGT组相比,T2DM组caspase-3、MIF、JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而JNK磷酸化水平是明显升高(P<0.01)。结论糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与MIF、caspase-3、JNK表达水平的升高及JNK磷酸化水平的增强有关。
- 樊林花刘建新李丹卫兵艳刘茂林王春芳刘田福
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子C-JUN氨基端激酶CASPASE-3糖耐量受损
- 不同浓度氟对大鼠血清氧化应激效应的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究不同浓度氟对大鼠血清氧化应激效应的影响。方法采用饮水中加入不同剂量的氟化钠饲喂大鼠复制氟中毒大鼠模型,饲喂90 d和120 d后,各组随机处死5只大鼠,检查氟斑牙发生情况,采用比色法检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)、黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛(MDA)含量。结果 90 d和120 d时,各染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,且随染氟剂量的增大和染氟时间的延长而加重。低氟组两时间点大鼠血清中T-AOC[(9.37±5.82)U/ml,(11.31±2.90)U/ml]均低于相应的对照组[(22.76±7.99)U/ml,(21.37±6.43)U/ml],差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。各组之间SOD活性差异均无统计学意义。90 d时,中氟组和高氟组MDA含量[(8.08±2.72)nmol/ml,(9.67±1.70)nmol/ml]均明显高于对照组[(4.26±0.53)nmol/ml],差异均有统计学意义(P<0.01);120 d时,各染氟组MDA含量[(7.49±0.47)nmol/ml,(10.48±1.97)nmol/ml,(12.50±2.59)nmol/ml]均明显高于对照组[(4.70±0.63)nmol/ml],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论慢性氟中毒可导致大鼠血清氧化系统和抗氧化系统失衡,氧化应激在氟中毒中可能发挥重要作用。
- 樊林花刘茂林卫兵艳宋国华
- 关键词：氟中毒氧化应激
