李方晖
- 作品数：45 被引量：107H指数：6
- 供职机构：肇庆学院体育与健康学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 弱激光和发光二极管疗法提高运动成绩和消除运动疲劳及其机制的新进展被引量：3
- 2017年
- 弱激光疗法(low level laser therapy,LLLT)和发光二极管(light emitting diode therapy,LEDT)疗法广泛用于治疗运动损伤所造成的骨关节炎、肌肉疼痛、功能障碍及促进骨骼肌损伤后的再生等方面,随着LLLT和LEDT在运动训练领域研究的深入,LLLT和LEDT在提高运动员的肌肉力量和爆发力、改善机体有氧工作能力、促进肌肉疲劳和延迟性肌肉酸痛的恢复等方面也取得了一定进展。鉴于LLLT和LEDT操作方便、效果明确、费用低、无不良反应等优点,有望在运动训练领域具有较好的发展前景。本文主要就LLLT和LEDT在运动训练领域的应用和光生物调节作用(photobiomodulation,PBM)调控机制两个方面进行综述。
- 李方晖刘延莹
- 关键词：光生物调节作用
- 基于骨骼肌和肝脏蛋白质组差异表达探究体育运动延缓衰老的整合机制
- 目的:运用比较蛋白质组学方法研究体育运动对增龄大鼠骨骼肌和肝脏蛋白质组表达图谱的影响,基于'骨骼肌-肝脏轴'角度探究体育运动延缓衰老的整合机制.
方法:将20只18月龄雌性SD大鼠随机分为实验组(n=10)和安...
- 李方晖刘承宜
- 关键词：体育运动骨骼肌肝脏组织蛋白质组抗衰老作用
- 文献传递
- 运动训练和白藜芦醇保护NAFLD大鼠肝细胞凋亡的内质网应激机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的:研究运动训练和白藜芦醇(RVS)干预对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血脂代谢、肝细胞凋亡及内质网应激(ERS)相关蛋白表达的影响。方法:将SPF级雄性SD大鼠70只分为普通安静对照组(NC)、NAFLD模型组(HF)、HF小强度耐力运动组(LE)、HF中等强度耐力运动组(ME)、HF递增强度耐力运动组(IE)、HF白藜芦醇组(RVS)、中等强度耐力运动联合RVS组(RE),共7组,每组各10只。运动组每次运动时间60 min,每周运动5天。RVS灌胃按照40mg/kg/天,每周7天。干预6周后测试血脂指标和分析肝组织HE切片;免疫组化测试Bax、Bcl-2蛋白表达;TUNEL测试肝细胞凋亡情况;采用Western-blot检测肝组织ERS相关因子GRP78、Caspase3、IRE1、p-IRE1、JNK1、CHOP、PERK和eIF2α蛋白表达。结果:与HF组相比,所有干预组均降低NAFLD大鼠血清TG、TC、FFA、LDL-c含量和肝细胞的凋亡率和Bax蛋白表达,同时增加了HDL-c含量和Bcl-2表达;与HF组相比,内质网跨膜蛋白IRE1、PERK蛋白表达和GRP78/Caspase3比值显著增加,Caspase3、p-IRE1、eIF2α、JNK1和CHOP蛋白表达显著降低,综合运动组中各指标发现,ME组较LE和IE效果好,而RE组则优于其他各组。结论:1)16周高脂饮食可复制NAFLD大鼠模型,NAFLD大鼠肝细胞凋亡的发生与ERS同时激活IRE1/JNK1和eIF2α/CHOP两条信号通路有关;2)不同强度耐力运动对NAFLD大鼠血脂各项指标和肝细胞凋亡均有不同程度的改善作用,但中等强度耐力运动优于其他运动组,这可能依赖于对ERS信号途径IRE1/JNK1和eIF2α/CHOP双重调控;3)RVS对NAFLD大鼠肝细胞凋亡也具有改善作用,但并非依赖于对ERS凋亡途径的调控;4)联合干预组对ERS信号通路IRE1/JNK1和eIF2α/CHOP也具有双重抑制作用,且优于中等强度耐力运动组。
- 阮凌李方晖
- 关键词：白藜芦醇非酒精性脂肪肝凋亡内质网应激
- 光子的冗余功能及其在细胞治疗中的应用
- 2012年
- 细胞治疗面临的棘手问题是患者体内移植细胞的大量死亡。促进细胞冗余通路的激活不但可以提高细胞的抗干扰能力，而且可以提升细胞的增殖功能。维持同一功能的多套基因或通路彼此称为冗余基因或通路。由于缺乏对功能的准确定义，冗余性质的研究只停留在冗余基因的敲除或冗余通路抑制后相应的功能是否可能观察到的阶段。
- 刘承宜朱玲韦恩秀邓凌云李方晖刘延莹
- 关键词：细胞治疗光子抗干扰能力移植细胞增殖功能
- 基于骨骼肌和肝脏蛋白质组差异表达探究体育运动延缓衰老的整合机制
- 目的：运用比较蛋白质组学方法研究体育运动对增龄大鼠骨骼肌和肝脏蛋白质组表达图谱的影响，基于"骨骼肌-肝脏轴"角度探究体育运动延缓衰老的整合机制。方法：将12只18月龄雌性SD大鼠随机分为实验组(n=6)和安静对照组(n=...
- 李方晖刘承宜
- 关键词：体育运动蛋白质组骨骼肌肝脏
- 高强度间歇训练对增龄大鼠脂肪组织衰老相关分泌表型的影响及其机制探讨被引量：2
- 2023年
- 目的:探讨高强度间歇训练(HIIT)对增龄大鼠脂肪组织衰老相关分泌表型(SASP)的影响及机制。方法:将18月龄雌性大鼠分为安静对照组(SED)、持续性耐力组(MICT)和HIIT组,每组12只。HIIT组起始速度为15 m/min,时间为4 min;之后进行高强度训练,速度为25 m/min,运动1 min,依次交替9个循环。MICT组以17 m/min速度运动45 min,持续8个月。免疫组化观测内脏脂肪β-半乳糖苷酶,蛋白免疫印迹和RT-qPCR检测脂肪组织p16-INK4a、p53、脂联素(Adiponectin)、瘦素(Leptin)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,蛋白免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、蛋白激酶B(AKT)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IkBα)和c-Jun N端激酶(JNK)总蛋白及其磷酸化水平,蛋白免疫荧光观察p16-INK4a、p-NF-κB和p-lkBα蛋白含量。结果:与SED和MICT组相比,HIIT组β-半乳糖苷酶染色阳性脂肪细胞数(P<0.05)及IL-6、IL-1β、瘦素、TNF-α、p16-INK4a蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01),脂联素的蛋白(P<0.05)和mRNA表达(P<0.01)显著升高;HIIT和MICT组脂肪组织p53蛋白和m RNA表达均低于SED组(P<0.01),HIIT组p-IkBα、p-JNK、p-NF-κB、p-p38MAPK、p-IkBα/p-IkBα、p-JNK/JNK、p-NF-κB/NF-κB、p-p38MAPK/p38MAPK均低于SED和MICT组(P<0.01),HIIT组p-AKT和p-AKT/AKT高于SED和MICT组(P<0.01)。相关性分析显示,p-NF-κB/NF-κB与p16-INK4a(r=0.94,P<0.01)、IL-6(r=0.77,P<0.05)、IL-1β(r=0.74,P<0.05)、TNF-α(r=0.82,P<0.01)、瘦素(r=0.92,P<0.01)呈正相关,p-AKT/AKT与p-Ik Bα/Ik Bα(r=-0.89,P<0.01)、p-JNK/JNK(r=-0.95,P<0.01)、p-p38MAPK/p38MAPK(r=-0.90,P<0.01)和p-NF-κB/NF-κB(r=-0.91,P<0.01)呈负相关。结论:HIIT比MICT能更有效地抑制内脏脂肪组织SASP分泌,该过程可能与AKT通路的激活及NF-κB、p38MAPK和JNK通路的抑制有关。
- 马松李方晖李方晖谢天谢天王静
- 关键词：增龄脂肪组织
- 高糖诱导成肌细胞应激的低强度单色光调节的实验研究被引量：8
- 2012年
- 背景和目的:低强度单色光(LIL)疗法广泛应用于运动损伤防护。研究LIL对高糖(HG)诱导的成肌细胞应激的调节作用及其机制。方法:C2C12成肌细胞在不同浓度的葡萄糖中培养,其中22.5和90.0mmol/L浓度分别作为正糖组(NG)和HG组。随后用强度为I mW/cm2的发光二极管640±15nm红光(RLED)照射N天(I*N)(I=0.035,0.067;N=1,2,3)(每天15min)。细胞用浓度为1～100μmol/L的白藜芦醇(RES)在NG中预处理细胞M h(RES1-100/M)(M=6,12,24),随后更换为NG/HG继续培养72h。细胞的各个指标用常规方法检测。结果:1)NG组细胞的增殖速率最快。2)0.035*3不能调节NG组细胞增殖,但I*N(I=0.035,0.067;N=1,2,3)分别在第3和4天显著促进HG组细胞增殖。3)RES5-100/6、RES1-100/12和RES1-30/24显著促进HG组细胞增殖,且RES10/12显著促进NG组细胞增殖。4)0.035*3显著地增加了sirtuin 1(SIRT1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和肌源性胰岛素样生长因子(mIGF-1)mRNA转录,降低了叉头框蛋白3a(FOXO3a)、p27和细胞死亡介导因子(BIM)mRNA转录;RES10/12显著增加SIRT1和Mn-SOD mRNA转录,降低了p27mRNA转录,但对FOXO3a和BIM mRNA转录没有明显影响。5)HG在第4和72h分别增加和减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶与其还原形式比值(NAD+/NADH)及SIRT1蛋白表达,但分别被0.035*1和0.035*3所康复。结论:22.5mmol/L葡萄糖浓度组的C2C12成肌细胞处于增殖特异的内稳态,不能被红光调节,但可以被白藜芦醇促进。红光通过激活mIGF-1/SIRT1/FOXO3a信号通路促进90.0mmol/L浓度组C2C12成肌细胞增殖特异的内稳态建立。
- 李方晖刘承宜杨海平韦恩秀刘延莹
- 关键词：成肌细胞内稳态
- 去乙酰化酶1介导衰老相关疾病的发病机制及其与运动的关系被引量：3
- 2012年
- 体育运动能延缓衰老．包括预防并延缓多种衰老相关性疾病，如2型糖尿病（Tvpe 2 Diabetes Mellitus，T2DM）、阿尔茨海默病（Alzheimer’S Disease，AD）、骨骼肌肌减少症（Sarcopenia）的发生。体育运动抗衰老效应及其相关机制是当前研究的一个热点话题。Noakes等将其归因于脑源神经营养因子（Brain—derived Neurotrophic Factor，BDNF）。
- 李方晖杨海平王景贵刘承宜
- 关键词：延缓衰老体育运动去乙酰化酶发病机制相关疾病介导
- SIRT1 mRNA在C2C12成肌细胞增殖过程中的时相性变化
- 2014年
- 以小鼠骨骼肌成肌细胞（C2C12）为研究对象,用MTT法检测细胞1～5 d内的增殖活性,用荧光定量聚合酶链式反应法检测SIRT1 mRNA表达水平,探讨第Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶1（SIRT1）mRNA在C2C12成肌细胞增殖过程中的时相性表达.结果表明,接种后前2天细胞处于潜伏期,3～4 d进入对数增殖期,5 d后逐渐进入平台期；与第1天相比,第2天的SIRT1 mRNA表达没有显著性差异,第3～5天显著性分别增加了1.8、2.3和2.4倍,且SIRT1mRNA表达与细胞增殖活性呈中度正相关,提示SIRT1 mRNA表达与成肌细胞增殖速度密切相关.
- 李方晖
- 关键词：成肌细胞增殖
- 间接光生物调节作用
- 2012年
- 功能内稳态(function-specific homeostasis,FSH)是维持功能充分稳定发挥的负反馈机制。FSH特异的应激(FSH-specificstress,FSS)打破FSH。处于FSS特异内稳态(FSS-specific homeostasis,FSSH)的FSS称为成功应激,远离FSSH的FSS称为慢性应激。弱光不直接影响FSH/FSSH,但可以调节慢性应激直至应激成功。一个生物系统处于所研究的FSH/FSSH(studiedFSH/FSSH,sFSH/sFSSH)就是sFSH/sFSSH所稳定的生物功能/FSS处于sFSH/sFSSH,其他生物功能/FSS可以远离各自的FSH/FSSH(other FSH/FSSH,oFSH/oFSSH)。虽然弱光不能直接影响sFSH/sFSSH,但可以调节其他远离oFSH/oFSSH的生物功能/FSS。由于sFSH/sFSSH的抗干扰作用,只有有利于sFSH/sFSSH的维持或提升的oFSH/oFSSH(allowed oFSH/oFSSH,aFSH/aFSSH)能够得以建立。弱光通过促进远离aFSH/aFSSH的生物功能/FSS建立aFSH/aFSSH来维持或提升sFSH/sF-SSH。这种光生物调节作用(photobiomodulation,PBM)称为间接PBM(indirect PBM,iPBM)。本文为iPBM最新研究进展的综述。
- 刘承宜朱玲李方晖刘晓光
- 关键词：弱光阳光内稳态肿瘤
