李凤
- 作品数：8 被引量：38H指数：4
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- 电针对局灶性脑梗死大鼠Nogo-A及其受体NgR和运动诱发电位的影响被引量：10
- 2013年
- 目的观察电针对局灶性脑梗死大鼠运动诱发电位和梗死周围组织神经抑制因子Nogo-A及其受体NgR等的影响,探讨电针治疗脑梗死的机制。方法将36只成年SD大鼠,分为正常对照组、模型组和电针组(每组12只)。电针组和模型组按照改进后的Longa的方法制作大脑中动脉闭塞模型。正常组和模型组不做任何治疗,电针组在造模成功后第1天进行电针治疗。3组均在造模后1 d和14 d进行运动诱发电位(MEP)检测,14 d时进行HE染色和Nissl染色观察大鼠脑组织病理变化,免疫组化染色和Western blot法检测Nogo-A和NgR在脑组织内的表达。结果 14 d时,电针组MEP N1波的潜伏期(15.38±1.58)ms和N2波的潜伏期(33.60±3.58)ms较模型组N1波的潜伏期(21.28±4.00)ms和N2波的潜伏期(41.78±3.07)ms明显好转(P<0.01);HE染色结果显示,电针组脑组织较模型组梗死区域的神经细胞病变程度明显改善;Nissl染色结果显示,电针组的Nissl小体数目较模型组增多,肿胀的神经细胞内可见Nissl小体分布;免疫组化检测结果显示,电针组的Nogo-A和NgR的表达较模型组明显减少(P<0.05,P<0.01);Western blot检测结果显示,电针组Nogo-A蛋白(22.45±0.95)%和NgR蛋白(26.76±1.14)%较模型组[Nogo-A蛋白(43.75±6.21)%,NgR蛋白(54.50±5.00)%]明显减少(P<0.01)。结论电针能明显改善急性脑梗死大鼠的神经传导通路,改善梗死区组织病理表现,减少Nogo-A和NgR在脑组织内的表达,促进神经功能缺失症状的恢复。
- 伍芳龚标李学智黄思琴王力方毅李凤吕凯
- 关键词：电针脑梗死运动诱发电位NGR
- 国内西医院校西医本科留学生针灸学课程教育的探讨
- 针对国内西医院校留学生开设的《针灸学》课程教育，其目的主要是为了增强招收外国留学生的竞争实力。国内西医院校招收的西医本科留学生，《中医学基础》宜设置为108学时的理论学习和实验练习，教学内容包含中医基础理论和中医诊断;《...
- 龚标伍芳王力吕凯李凤
- 关键词：留学生教育
- 电针对局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2/Robo1表达的影响被引量：17
- 2013年
- 目的:观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit 2/Robo 1的表达及电针干预对其表达的影响,探讨Slit2/Robo 1在电针对脑梗死后神经可塑性影响中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,后两组再根据缺血时间随机分为1、3、7、14d4个亚组,每组各10只。用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。电针组取"内关""足三里",留针30min,每日治疗1次。在第1、3、7、14天分别利用免疫组织化学法和免疫印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit 2和Robo 1的表达。结果:免疫组化和免疫印迹法检测结果显示,与正常组相比,模型组Slit 2表达水平在术后1d即开始上升(P<0.05,P<0.01),3d时升高达高峰(P<0.01),14d时回落到基础水平(P>0.05);电针组与模型组同时间点相比均呈现高表达(P<0.05,P<0.01),电针组Slit 2高峰出现在术后7d。与正常组相比,模型组Robo 1表达水平在术后1d即开始上升(P<0.05,P<0.01),3d时升高达高峰(P<0.01),免疫印迹结果显示14d时仍高于基础水平(P<0.01);电针组与模型组相比,1、7、14d时呈现更高表达(P<0.01,P<0.05)。结论:局灶性脑梗死后大鼠皮质Slit 2/Robo 1表达明显上调,给予电针干预后可提高其表达峰值并延长高表达时间,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。
- 吕凯李凤龚标代恩泽汪莹曾志华
- 关键词：电针脑皮质ROBO
- 电针刺激对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质ROCK1与ROCK2表达的影响
- 2014年
- 目的观察电针刺激对局灶性脑梗死大鼠神经功能及梗死灶周围皮质ROCK1和ROCK2表达的影响,初步探讨其对大脑缺血组织的保护机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针穴位组,每组10只。用改良Longa法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在大鼠麻醉苏醒后90min对电针穴位组大鼠进行电针刺激,每天1次,连续14d。分别在术后1、3、7、14d时对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)。术后14d时,用免疫组化和蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质中ROCK1、ROCK2蛋白的表达情况。结果正常组和假手术组未出现神经功能缺损表现。术后7、14d,电针穴位组mNSS评分较模型组下降(P<0.05)。免疫组化和免疫印迹结果显示,模型组ROCK1和ROCK2蛋白表达上调,电针穴位组ROCK1和ROCK2蛋白表达较模型组减少(P<0.05)。结论电针刺激促进局灶性脑梗死后大鼠神经功能恢复,可能与其下调ROCK1和ROCK2蛋白表达有关。
- 李凤吕凯龚标代恩泽龙飞汪莹曾志华
- 关键词：脑梗死电针ROCK2
- 系统营养评估对神经重症患者营养支持及预后的影响研究
- 目的：危重症患者营养不足对疾病的转归有直接影响，同时也是影响其预后的独立危险因素。神经系统疾病易致吞咽障碍、意识障碍、运动障碍、感觉异常以及颅内高压引起的频繁呕吐等造成营养供给困难，同时神经重症患者胃肠功能受疾病的影响导...
- 李凤
- 关键词：营养评估肺部感染预后因素
- 电针刺激对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质ROCK1与ROCK2表达的影响
- 背景: 在我国脑血管疾病危害重大，已上升为我国人口死亡和致残的第一因素，而缺血性脑血管病的发病率占其中的70％左右。脑缺血导致的中枢神经系统损伤会导致患者运动和感觉功能受损进而使患者生活质量下降。在我国针刺治疗脑卒中的...
- 李凤
- 关键词：局灶性脑梗死
- 电针对局灶性脑梗死大鼠RhoA/ROCK表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察大鼠局灶性脑梗死后大脑皮质RhoA和ROCK(Rho-associated kinases)的表达以及电针刺激对其表达的影响。方法:将成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组,每组十只。模型组和电针组利用改进后的Longa方法制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,电针组在大鼠麻醉苏醒后90min进行电针刺激,每天一次,连续针刺14天。每组分别在1d,3d,7d,14d四个时间点进行神经行为学评分。14天时运用免疫组织化学法观测缺血区大脑皮质中RhoA和ROCK的分布和表达,利用免疫印迹法检测缺血区侧大脑皮质RhoA和ROCK的蛋白表达。结果:模型组大鼠神经行为学评分明显高于正常组和假手术组(p<0.01),14天后电针组的神经行为学评分明显低于同时段模型组(p<0.05);免疫组化结果显示,电针组的RhoA和ROCK表达较模型组明显减少(p﹤0.05);Western blot检测结果显示,电针组RhoA蛋白和ROCK蛋白的表达量较模型组RhoA蛋白和ROCK蛋白明显减少(p<0.05)结论:大鼠局灶性脑梗死后脑损区皮质RhoA与ROCK表明显上调,给予电针干预后可降低其表达,这可能是电针促进MCAO大鼠脑损区轴突再生的机制之一。
- 李凤吕凯龚标代恩泽李学智黄思琴汪莹
- 关键词：局灶性脑梗死电针RHOAROCK
- 电针对轴突生长导向因子-1和臂板蛋白3a在局灶性脑梗死大鼠脑皮质表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察局灶性脑梗死大鼠皮质轴突生长导向因子-1(netrin-1,Ntn1)和臂板蛋白3a(semaphorin-3a,sema3a)的表达及电针干预对其表达的影响。探索Ntn1与sema3a在电针对脑梗后神经可塑性影响中的作用。方法将130只雄性SD大鼠分为正常组(n=10)、模型组(n=60)及电针组(n=60)。利用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。分别在术后1、3、7、14 d时,对术后大鼠进行神经功能评分(modified neurologic severity scores,mNSS),利用免疫组化检测缺血侧大脑脑皮质中Ntn1、sema3a、神经丝蛋白200(NF200)分布和表达,免疫印迹法检测缺血侧大脑皮质Ntn1和sema3a的蛋白表达。结果免疫组化结果显示在各个时相点大鼠脑皮质均表达Ntn1和sema3a,主要集中在细胞质阳性表达。Western blot检测结果显示,与正常组相比,模型组Ntn1蛋白的表达水平在脑梗死后1 d即开始明显上升(P<0.01),3 d时呈上升趋势(P<0.01),7 d时达峰值(P<0.01),14 d时仍显著高于基础水平(P<0.01),电针组与模型组相比,Ntn1蛋白表达趋势相同,但表达量明显高于模型组,术后1、3、7、14 d时有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。与正常组相比,模型组sema3a蛋白的表达水平在术后1 d即开始上升(P<0.01),7 d时达高峰(P<0.01),14 d时仍高于基础水平(P<0.01)。同时相点电针组与模型组相比sema3a均呈现低表达,1、3 d和7、14 d时有统计学差异(P<0.05,P<0.01),峰值同样在7 d时出现。Western blot检测结果与免疫组化分析结果基本相符。7、14 d时电针组与模型组相比mNSS评分存在统计学差异(P<0.05),14 d时电针组与模型组相比NF200的表达量存在统计学差异(P<0.05)。结论局灶性脑梗死后大鼠皮质Ntn1与sema3a表达明显上调,给予电针干预后可提高Ntn1的表达并抑制sema3a的表达,促进轴突的再生与修复,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。
- 吕凯李凤龚标李学智黄思琴伍芳王力
- 关键词：脑缺血再灌注
