胃癌组织中PTEN与COX-2基因表达及临床意义 被引量:1 2010年 目的检测PTEN、COX-2在胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃癌发生发展的关系及作用机理。方法用免疫组化S-P法检测胃癌组织与非胃癌黏膜中PTEN与COX-2表达情况。结果 80例胃癌组织中42例PTEN蛋白表达明显下降或缺失,且与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。COX-2在胃癌组织中的阳性率为67.5%,显著高于非胃癌黏膜组织(P<0.05),并相关于胃癌淋巴结转移、TNM分期。结论抑癌基因PTEN与凋亡抑制基因COX-2可能存在相互作用,共同参与了胃癌的发展、转移及浸润。 梁堃 耿明 李云峰 仵芳关键词:胃癌 PTEN COX-2 基因表达 ACI血小板、淋巴细胞膜Fas、APO2.7、bcl-2表达 1999年 测急性脑梗死(ACI)患者血浆中血小板和淋巴细胞膜Fas、APO2.7、bcl-2阳性表达率,为研究上述促、抑凋亡基因对ACI形成机制及预后的影响,寻找超早期防治措施。用流式细胞仪对制备好的血小板和淋巴细胞膜样本进行测定。结果:ACI组血小板、Fas、APO2.7、bcl-2阳性表达率均显著高于对照组,P<0.05。淋巴细胞膜除bcl-2显著低于对照组外,余均高于健康对照组,P<0.01。血小板、淋巴细胞膜Fas、APO2.7、bcl-2阳性表达率改变参与ACI形成机制,可将上述指标改变列为超早期诊断和治疗ACI客观指标之一。 薛慎伍 孙晓明 尹格平 李云峰 陈青关键词:血小板 淋巴细胞 FAS APO2.7 老年人无症状脑梗死认知功能评价 被引量:3 2007年 目的研究无症状脑梗死患者的认知功能变化,进一步探讨血管性痴呆的原因。方法57例年龄大于65岁的无症状脑梗死患者(无症状脑梗死组)由头颅核磁共振检查确诊后,采用中国韦氏成人智力测验量表进行测验,并与23例因其他疾病住院且年龄大于65岁的老年人(对照组)进行比较。结果无症状脑梗死组在语言测验和操作测验多个项目的评分低于对照组(P〈0.05)。结论无症状脑梗死可以引起认知功能障碍,将来有可能发展为痴呆。 李云峰 杨清梅 刘英新 梁堃关键词:无症状脑梗死 血管性痴呆 胃癌组织中PTEN与Survivin基因表达及临床意义 被引量:3 2010年 目的探讨PTEN、Survivin基因在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测80例胃癌患者癌组织(观察组)中PTEN及Survivin基因表达,并与20份正常胃组织(对照组)比较。结果观察组PTEN蛋白表达阳性率明显低于对照组,其中42例表达明显降低或缺失;PTEN表达与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关(P<0.05);Survivin阳性率为70.0%(P<0.05),与胃癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期显著相关(P<0.05)。结论抑癌基因PTEN与凋亡抑制基因Survivin可能存在相互作用,共同参与了胃癌的发展、转移及浸润。 梁堃 耿明 李云峰 薄云关键词:胃癌 SURVIVIN 路易体痴呆 2008年 路易体痴呆(dementia with Lewy bodies,DLB)自20世纪60年代初发现以来迄今已有40余年,由于诊断水平、检查方法以及生存年龄的增加,诊断出的患者也日益增多。但由于本病与帕金森病(Parkinson disease,PD)、帕金森痴呆(Parkinson disease with dementia,PDD)、阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)等有较多的相似性,给临床诊断和治疗带来一定的困难,容易误诊。 李云峰关键词:路易体痴呆 阿尔兹海默病 帕金森病 LEWY 肺癌脑转移患者放疗和化疗的临床分析 2008年 目的探讨肺癌脑转移患者行放疗和化疗对预后的影响。方法48例肺癌脑转移患者中,放疗加化疗20例,单放疗8例,单化疗8例,未治疗12例。放疗采用全脑照射30—40Gy,后缩野照射15.20Gy;化疗应用替尼泊苷和顺铂。结果肺癌脑转移患者经放疗加化疗后中位生存期为9.6个月,1年生存率为55.0%,优于单放疗患者(5.8个月和12.5%)、单化疗患者(2.8个月和12.5%)及未治疗患者(1.6个月和0),P〈0.05。结论肺癌脑转移一旦确诊应进行以放疗和化疗为主的综合治疗,可以延长生存时间。 钟萍 李云峰关键词:肺肿瘤 脑转移 放疗 化疗 预后 蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究 被引量:1 2002年 目的 探讨蛋白激酶C(PKC)与神经元凋亡的可能机制。方法 采用大鼠全脑缺血模型 ,观察脑缺血 再灌流后PKC活性、FOS表达及神经元凋亡的变化。结果 脑缺血 再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加 ;用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论 蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血 陈康宁 李云峰 郑彩梅关键词:神经元凋亡 蛋白激酶 FOS 尿毒症性心肌病研究进展 被引量:5 2006年 慢性肾功能衰竭患者,有很高的心血管病发生率,虽然透析技术的不断改进使尿毒症患者5年生存率有所提高,但其心血管并发症并未减少,而且仍然是尿毒症患者的首位死因。早在1975年,Prosser等就提出“尿毒症毒素所致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念,现在已经广泛地认识尿毒症患者存在一些特异性和非特异性的心脏和心外血管结构和功能改变,这些因素可以导致尿毒症患者心血管病的发生显著增加。据美国肾脏病资料系统统计,10万例慢性肾功能不全患者中,合并心脏病者占43.6%。慢性心功能不全出现的心肌病变即为尿毒症性心肌病。本文拟就尿毒症性心肌病病理特征、发病机制,临床特点的某些进展作一综述。 刘英新 李云峰 常领 刘晓燕 刘英华关键词:尿毒症 心肌病 脑萎缩血浆内皮素-1、降钙素相关肽与血脂改变分析 1998年 目的:探讨脑萎缩患者血浆内皮素1(ET1)和降钙素基因相关肽(CGRP)血脂改变与发病间的关系。方法:采用放免分析法检测ET1CGRP,生化分析仪自动检测血脂。结果:患病组血浆中ET1、APOB、甘油三脂、胆固醇均显著高于正常对照组;而CGRP和APOAI又略低于对照组(P<0.05~0.01)。结论:ET1、血脂的增高、CGRP的降低是引起脑缺血性改变的主要因素,长期脑缺血后导致缺血区神经元坏死及脑萎缩。早期对指标异常者治疗可以降低脑萎缩的发生,有重要的临床价值。 薛慎伍 彭艳 王树才 张象温 李云峰关键词:脑动脉硬化 内皮素 脑萎缩 血脂 脑缺血再灌注后蛋白激酶C、游离钙变化与神经细胞凋亡相关性研究 被引量:11 2000年 目的 探讨脑缺血再灌注后神经细胞内蛋白激酶 C(PKC)的激活与游离钙的变化与神经细胞调亡的关系。方法 线栓法制做大鼠脑缺血再灌注模型;磷基转移法测定 PKC活性变化。结果 PKC在脑缺血再灌注后出现了易位激活,细胞内游离钙含量增多及神经细胞调亡 。结论 脑缺血再灌注后 PKC和钙相互作用共同促进了神经细胞的凋亡。 李云峰 陈康宁 郑彩梅关键词:脑缺血 蛋白激酶C 细胞游离钙 神经细胞凋亡