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低剂量博莱霉素A<,5>对荷瘤小鼠抑瘤效应及其机制探讨: 该文以正常及皮接种S180肉瘤的昆明小鼠为模型,研究低剂量BLMA<,5>(0.08mg/kg,D,,1>)对肿瘤的发生、发展及荷瘤小鼠遗传物质和免疫功能的影响,证明低剂量BLMA<,5>具有抑制肿瘤及减轻大剂量BLM...; 朴春姬; 关键词：荷瘤小鼠染色体畸变; 文献传递

伪满皇宫博物院讲解口译实践报告: 随着世界经济的发展和全球化,中韩两国的政治、经济、文化的交流也日益频繁。其中担任着跨文化交流的旅游业也在不断发展,并对导游及旅游翻译提出了更高的要求。旅游翻译不仅对旅游业的发展起着重要的作用,也对推进中韩文化的合作和发展...; 朴春姬; 关键词：伪满皇宫博物院专有名词口译; 文献传递

hTRAIL基因-放射治疗的体外抑瘤效应及其机制的实验研究: 朴春姬; 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因-放射治疗肺腺癌细胞A549; 文献传递

CB法微核与普通培养法微核作为辐射生物剂量计的比较: 染色体畸变分析作为生物剂量计已在辐射生物剂量学领域中广泛应用.然而,染色体分析对操作技术和镜下阅片要求较高,而微核检测方法简便,计数迅速,阅片准确,尤其适用于涉及受照人员较多时的大量分析.为此,本文对CB法与普通培养法微...; 王彬刘丽波孙晓玲朴春姬张海英; 关键词：辐射生物剂量计染色体畸变分析生物剂量计微核检测; 文献传递

低剂量博莱霉素A_5对荷瘤小鼠实验性化疗效果的影响: 2004年; 目的　探讨不同时间给予低剂量博莱霉素 A5(BLMA5)诱导的适应性反应对常规化疗效果的影响及其机制。方法　本文以皮下接种S1 80肉瘤的昆明种小鼠为模型 ,荷瘤小鼠化疗前不同间隔时间 (2 h、6 h、1 2 h)预先给予低剂量 BLMA5(0 .0 8mg/ kg,D1 )处理 ,观察肿瘤生长的动态和测定肝组织自由基生物学活性。结果　荷瘤小鼠化疗前预先给予 D1 处理可使肿瘤生长减慢 ,以间隔时间为 6 h组抑瘤效果最好 (P<0 .0 5～0 .0 0 1 ) ,并且可提高肝脏 SOD活性 (P<0 .0 5) ,GSH- Px活性也有提高趋势 ,且降低了 MDA含量 (P<0 .0 1 )。结论　常规化疗前 6 h给予低剂量BL MA5可提高化疗效果 ,其机制可能与改善机体抗氧化能力及提高自由基产物的清除能力有关。; 朴春姬孙晓玲王彬王献理许传杰; 关键词：低剂量博莱霉素A5 荷瘤小鼠化疗

携带人可溶性TRAIL基因的重组腺病毒在肺癌细胞中的转染效率及表达特性研究: 2010年; 目的研究重组腺病毒感染肺腺癌细胞A549的转染效率及重组腺病毒介导的人可溶性肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(hTRAIL95-281)基因的体外表达。方法用不同感染滴度(MOI)(0-10 000 VP/cell)的重组腺病毒Ad-CMV-EGFP转染A549细胞后48 h收集细胞,经流式细胞仪检测其转染效率,并在共聚焦荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达;用MOI为5 000 VP/cell的Ad-CMV-EGFP感染肿瘤细胞后不同时间(24 h、48 h、72 h和96 h)收集细胞,经流式细胞仪检测其转染效率;用重组腺病毒Ad-CMV-hTRAIL95-281感染293T细胞后不同时间收集培养物用ELISA方法检测上清中的TRAIL表达。结果重组腺病毒载体对A549细胞的转染效率和绿色荧光蛋白表达在一定范围内随着MOI的增加而增高,MOI为5 000 VP/cell时转染效率达峰值,MOI为10 000 VP/cell时转染效率反而降低。重组腺病毒转染A549细胞后72 h内转染效率随时间的变化而增高,峰值为98%,96 h有所降低(P<0.05)。转染重组腺病毒Ad-CMV-hTRAIL95-281的293T细胞在转染后24 h表达量最高(P<0.001),达到131.45 pg/ml,48 h时TRAIL蛋白表达量明显降低(P<0.01),72小时也有继续降低的趋势。结论重组腺病毒在适宜的MOI值下,在A549细胞中96小时内均有较高的转染效率,且重组腺病毒介导的可溶性hTRAIL基因在体外能够有效表达。; 朴春姬田梅杨巍李修义; 关键词：重组复制缺陷型腺病毒 A549 转染效率肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体

多次小剂量pEgr-IFNγ-Endostatin基因-放射治疗对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用被引量：2: 2006年; 目的：探讨多次小剂量pEgr-IFNγ-Endostatin基因-放射治疗对荷Lewis肺癌小鼠的抑瘤效应。方法：将荷瘤小鼠随机分为对照组、10Gy照射组、4次2．5Gy照射组、4次质粒组、质粒＋10Gy组和4次（质粒＋2．5Gy）组。小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒后36h，接受X射线照射，观察各组小鼠治疗后不同时间肿瘤生长速率，18d后计数各组小鼠肺转移结节数，并称量瘤重。结果：治疗后12～18d，4次（质粒＋2．5Gy）组肿瘤生长速率明显低于质粒＋10Gy组（P〈0．001）。治疗后18d，4次（质粒＋2．5Gy）组小鼠肺转移结节数和瘤重明显低于质粒＋10Gy组（分别为P〈0．001和P〈0．01）。结论：多次小剂量pEgr-IFNγ-Endostatin基因-放射治疗的抑瘤效应优于单次大剂量基因-放射治疗。; 杨巍孙婷刘淑春朴春姬梁硕李修义龚守良; 关键词：EGR-1

γ干扰素和内皮抑素双基因-放射治疗的体内抑瘤效应及其机制被引量：3: 2005年; 目的探讨γ干扰素和内皮抑素双基因放射治疗在荷Lewis肺癌小鼠的体内抑瘤效应及其机制。方法小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒后36h,接受5GyX射线照射,观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤生长速率和平均存活时间;照射后第15天检测各组小鼠脾脏CTL、NK细胞毒活性和腹腔巨噬细胞TNFα分泌活性,照射后第10天用免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度。结果基因放射治疗后第6～18天,双基因放射治疗组小鼠肿瘤生长速率明显低于对照组、单纯放疗组及单基因放射治疗组,且平均生存时间明显延长。治疗后第12～18天,4次(双基因质粒+2.5Gy)组肿瘤生长速率明显低于双基因质粒+10Gy组,且平均生存时间明显延长。照射后第15天双基因放射治疗组小鼠脾脏CTL、NK细胞毒活性和腹腔巨噬细胞TNFα分泌活性均明显高于对照组、单纯放疗组及内皮抑素单基因放射治疗组,肿瘤组织微血管密度明显低于对照组、单纯放疗组及γ干扰素单基因放射治疗组。结论双基因放射治疗抑瘤效应明显优于单基因放射治疗,其机理可能与辐射诱导γ干扰素和内皮抑素表达,提高机体抗肿瘤免疫功能和抗肿瘤血管生成作用有关。多次小剂量双基因放射治疗的抑瘤效应优于单次大剂量双基因放射治疗。; 杨巍朴春姬刘林林田梅吕喆李修义; 关键词：Γ干扰素内皮抑素肺癌

辐射诱导表达载体pEgr-hTRAIL的构建及其对肿瘤细胞的体外诱导凋亡作用被引量：8: 2005年; 目的 :构建携带人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (h TRAIL )基因的辐射诱导表达载体p Egr- h TRAIL ,并研究其在人肺腺癌细胞株 A 5 4 9中的表达及促凋亡作用。方法 :采用常规分子生物学方法构建表达质粒 p Egr- h TRAIL ,体外通过脂质体转染 A5 4 9细胞 ,经 G4 18筛选稳定转染细胞 A 5 4 9- sh TRAIL ,利用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)法检测目的基因的表达 ,采用 Annexin- V- FITC凋亡检测试剂盒检测细胞早期凋亡。结果 :经限制性内切酶酶切鉴定 p Egr- h TRAIL表达质粒构建正确 ;稳定转染细胞 A 5 4 9- sh TRAIL的 h TRAILm RNA表达量明显增加 ;稳定转染细胞 A 5 4 9- sh TRAIL的凋亡细胞百分数明显增加 ,是 A5 4 9细胞的 1.8倍(P<0 .0 5 )。结论 :成功构建 p Egr- h TRAIL表达质粒 ,体外稳定转染细胞 A5 4 9- sh TRAIL具有明显诱导凋亡作用。; 朴春姬田梅刘林林杨巍李修义1; 关键词：基因表达细胞凋亡

携带人TRAIL基因的双靶向溶瘤腺病毒与X线联合抑瘤效应: 2012年; 目的探讨携带人TRAIL基因的溶瘤腺病毒CNHK500-hTRAIL,联合X线照射对A549细胞生长的影响。方法将质粒pPE3-hTRAIL与pSG500用Lipofectamine2000共转染至293细胞内同源重组,包装出的溶瘤腺病毒CNHK500-hTRAIL,采用PCR法进行鉴定,并在293细胞中大量扩增病毒,采用50%组织培养感染计量法测定病毒滴度,以MOI为5的溶瘤腺病毒CNHK500-hTRAIL感染A549细胞24 h,用RT-PCR法检测hTRAIL基因在肿瘤细胞中的表达。用不同MOI值(0.01～40)的CNHK500-hTRAIL感染A549细胞,感染5 d,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测其对A549细胞的细胞存活率,以便确定适宜的感染滴度。用CNHK500-hTRAIL感染A549细胞,感染后48 h,用不同剂量的X线(1和2 Gy)照射,照射后3 d,通过MTT比色法检测CNHK500-hTRAIL联合X线照射下A549细胞的细胞存活率。结果 PCR法鉴定表明溶瘤腺病毒CNHK500内携带hTRAIL基因,制备的CNHK500-hTRAIL病毒滴度为3.25×109PFU/ml,且CNHK500-hTRAIL携带的hTRAIL基因在A549细胞中有效表达。经不同MOI值CNHK500-hTRAIL感染A549细胞,细胞存活率为64.26%～96.02%。CNHK500-hTRAIL感染联合不同剂量X线照射组细胞存活率较单纯X线照射(1和2 Gy)和单纯CNHK500-hTRAIL感染组明显降低(P<0.01),细胞存活率分别为50.77%和45.56%,增敏效应比值(E/O)为1.5和1.6,均大于1.4。结论成功构建了携带hTRAIL基因的溶瘤腺病毒CNHK500-hTRAIL,CNHK500-hTRAIL感染与X射线联合照射对A549细胞生长有协同抑制作用。; 朴春姬孙晓玲刘丽波李林芳刘辉张海英; 关键词：溶瘤腺病毒肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体细胞存活率

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朴春姬

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