朱震威 作品数:6 被引量:16 H指数:2 供职机构: 南方医科大学珠江医院 更多>> 发文基金: 广州市科技计划项目 广东省自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
结直肠癌中RhoC、PRL-3与FMNL2的表达及其意义 被引量:2 2013年 目的探讨RhoC、PRL-3及FMNL2在结直肠癌(CRC)中的表达及其相互作用关系。方法利用免疫组化、Western blot检测在不同结直肠癌细胞中RhoC、PRL-3蛋白含量变化;用Realtime-RTPCR法分析RhoC、PRL-3mRNA表达情况。结果免疫组化显示FMNL2基因沉默后,RhoC的平均光密度值(AOD)明显下降,而PRL-3的AOD值未见明显差异。随着结直肠癌细胞中FMNL2蛋白水平下调,RhoC蛋白水平表达明显下降,RhoC mRNA的表达水平是SW620细胞的0.618倍,差异有统计学意义(P<0.05),而PRL-3蛋白含量及mRNA的表达水平均未见明显差异。结论 FMNL2可能参与RhoC调控转移机制,而FMNL2对PRL-3的表达可能无反馈性调节作用。 罗皓 李靖宇 朱震威 石丰榕 余力关键词:结直肠癌 RHOC PRL-3 CD133及CD166在脑膜瘤中的表达及临床意义 背景:
传统的观点认为肿瘤的发生是一个多步骤的过程,涉及到外界因素的刺激、癌基因的激活、抑癌基因的失活等一系列的过程。但人们在研究大肠癌时发现,肠道上皮细胞存活期短,没有足够的时间积累基因突变引起肿瘤,因此研究人员... 朱震威关键词:脑膜瘤 CD133表达 表面标记物 CD133及CD166在脑膜瘤中的表达及临床意义 被引量:6 2013年 目的:探讨CD166与现在公认的脑肿瘤干细胞标记物CD133在不同级别脑膜瘤组织中的表达情况及其意义。方法:采用免疫组织化学技术检测CD133和CD166在80例脑膜瘤组织石蜡切片中的表达情况。结果:CD133和CD166均表达于细胞膜和细胞质,呈散在或簇状聚集分布。CD133、CD166的积分光密度(IOD)值在不同病理级别脑膜瘤中差异有显著性(Z=-4.080,P=0.000;Z=-4.657,P=0.000),二者表达随着病理级别的增高而增高,二者表达呈显著正相关(r=0.706,P=0.000)。结论:CD133与CD166表达与组织病理级别密切相关,CD166可能是脑膜瘤干细胞标记物之一。 朱震威 罗皓 石丰榕 李静宇 李婷 余力关键词:脑膜瘤 脑肿瘤干细胞 CD133 积分光密度 CD15及CD133在高、低级别胶质瘤中的表达及意义 被引量:2 2013年 目的探讨CD15在胶质瘤的表达及分布特征,与目前公认的脑肿瘤干细胞标志物CD133作对照,并探讨两者相关性。方法采用免疫组织化学法检测80例胶质瘤组织(高级别39例,低级别41例)CD15和CD133的表达。用Image-Pro Plus 6.0图像分析处理软件计算CD15和CD133阳性细胞积分光密度值(IOD)。结果 CD15与CD133在高、低级别的胶质瘤均有表达。CD15及CD133阳性细胞数以及壁龛随胶质瘤病理级别增高而增多。在高、低级别胶质瘤中CD15+细胞与CD133+细胞IOD值差异均有统计学意义(z=-3.432,P=0.001;z=-4.192,P=0.000);CD15+细胞与CD133+细胞IOD值呈显著正相关(r=0.535,P=0.000);CD133还表达于含有肥胖细胞成分的胶质瘤肥胖细胞中,并可见CD133+血管。结论 CD15及CD133阳性细胞数以及壁龛随胶质瘤病理级别增高而增多。CD15及CD133表达成正相关关系。含有肥胖细胞成分的胶质瘤中大量肥胖细胞CD133阳性,与其不良临床预后相符。 彭海连 朱震威 李静宇 罗皓 余力关键词:脑肿瘤干细胞 CD133 CD15 免疫组织化学 ApoG2联合紫杉醇对鼻咽癌细胞及其移植瘤的抑制作用观察 被引量:1 2013年 目的探讨新型棉酚衍生物ApoG2和紫杉醇(PTX)联用对鼻咽癌的体内外抑制作用及可能机制。方法将不同浓度PTX、ApoG2单药及两药联用作用于人鼻咽癌CNE-2细胞48 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。将12只CNE-2鼻咽癌皮下移植瘤裸鼠模型随机分为四组,对照组不干预,ApoG2组、PTX组及联合组分别予ApoG2、PTX及ApoG2与PTX联合应用(腹腔给药)。观察移植瘤生长情况,计算抑瘤率;采用免疫组化SP法检测各组Bcl-2蛋白表达。结果 ApoG2与PTX单药对细胞的抑制作用随药物浓度提高而增强,呈浓度依赖性;联合用药有协同作用(CDI<1);联合组细胞凋亡率明显高于对照组及ApoG2组、PTX组,P均<0.01;与ApoG2组及PTX组比较,联合组肿瘤体积明显减小(P<0.01),抑瘤率明显升高(P<0.01);Bcl-2表达率显著减低,P均<0.01。结论 ApoG2与PTX联用可协同抑制鼻咽癌细胞及其移植瘤生长;其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达有关。 钟梅 汪森明 石丰榕 朱震威关键词:鼻咽癌 细胞凋亡 紫杉醇 Apogossypolone联合神经酰胺诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡与自噬 被引量:2 2013年 目的:探讨棉酚衍生物Apogossypolone(ApoG2)联合神经酰胺体外抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖,并初步探讨其可能机制。方法:CCK-8测定不同浓度ApoG2和神经酰胺单药毒性及联合应用对CNE-2细胞的抑制作用,计算CDI判定药物联合效果。Hoechst33258染色观察细胞凋亡,吖啶橙(AO)染色、透射电镜观察自噬形态学变化,FCM检测凋亡率与自噬荧光强度。Western Blot检测Bcl-2、Beclin1蛋白表达。结果:CCK-8检测发现ApoG2和神经酰胺单独应用时,随药物浓度增加,对CNE-2细胞生长的抑制作用也增加;低浓度两药联合作用能协同增强单药抑制鼻咽癌细胞CNE-2细胞生长(CDI<1)。Hoechst33258染色显示联合用药后出现更多的核固缩和碎裂等凋亡现象;吖啶橙染色显示联合用药后产生更多的亮红色酸性自噬泡。透射电镜观察到联合用药后细胞内大空泡及膜性双层结构增多。FCM检测联合用药组细胞凋亡率和自噬率均较单独处理组升高,差异具有统计学意义(F凋亡=106.72,P凋亡<0.001,F自噬=140.77,P自噬<0.001)。Western Blot检测发现联合用药组Bcl-2蛋白表达较单药处理组降低(F=111.071,P<0.001),Beclin1蛋白表达较单独处理组升高(F=62.271,P<0.001)。结论:低浓度ApoG2与神经酰胺联合共同诱导细胞凋亡与自噬,协同抑制鼻咽癌细胞生长,其作用机制可能与下调Bcl-2和上调Beclin1的表达有关。 石丰榕 汪森明 贺蛟 罗皓 钟梅 吴丹心 朱震威关键词:自噬