朱致晖
- 作品数：18 被引量：33H指数：4
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- Genipin对肾癌细胞解偶联蛋白2和线粒体的影响
- 2013年
- 我们选取解偶联蛋白2（UCP2）作为切入点,采用不同剂量Genipin干预肾癌GRC-1细胞,探讨Genipin对肾癌的作用及其机制.一、材料与方法使用40、80、120 μmol/L 3种浓度的Genipin干预细胞48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡,噻唑蓝（MTT）法计算GRC-1细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测量UCP2 mRNA含量,酶联免疫吸附试验（ELISA）法定量细胞内UCP2蛋白表达;使用荧光探针检测细胞内钙离子与线粒体活性氧（ROS）含量;分光光度仪检测线粒体膜通道转运孔（MPTP）开放度和线粒体膜电位（△Ψm）的变化.数据采用SPSS 19.0统计学软件分析,组间均数采用单因素方差分析.
- 王楠谷江张永春杨永安朱致晖杨清滔祝庆亮
- 关键词：解偶联蛋白2肾癌细胞逆转录-聚合酶链反应细胞内钙离子单因素方差分析
- 缺氧对肾癌细胞STC1、HIF-1α及线粒体膜电势稳定影响的研究被引量：3
- 2014年
- 目的检测缺氧条件下肾癌细胞斯钙素蛋白1(STC1)及线粒体膜电势稳定指标的变化,结合细胞增殖和Ca2+水平,初步探讨肾癌细胞可能的抗乏氧机制。方法分别使用50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L的CoCl2干预细胞培养基构建化学性缺氧模型;MTT法检测细胞生长情况,荧光分光光度法检测细胞内Ca2+水平和线粒体膜电位(ΔΨm),紫外分光光度计测MPTP,RT-PCR检测STC1、HIF-1α的基因表达情况。结果与对照组相比,缺氧能显著抑制细胞增殖,促进细胞内Ca2+水平上升(P<0.05);缺氧可使MPTP开放度增加、?Ψm减低(P<0.05),且此时细胞内STC1、HIF-1α的基因表达升高(P<0.05);以上变化均随着缺氧程度的加剧而逐渐增大。结论缺氧条件下STC1、HIF-1α对Ca2+的负调控可能有利于肾癌细胞线粒体膜电势稳定,对肾癌细胞起保护作用。
- 谷江张永春朱致晖杨清滔杨永安王楠祝庆亮
- 关键词：缺氧肾癌细胞
- 京尼平阻断线粒体解耦联蛋白2对激素非依赖性前列腺癌细胞产能及生长的抑制作用被引量：2
- 2014年
- 目的 从能量生成角度研究京尼平（Genipin）对激素非依赖性前列腺癌（AIPC）的抑制作用是否与线粒体解耦联蛋白2（UCP2）被阻断有关,并探讨其临床意义.方法 以低、中、高（40、80、120 μmol/L）剂量Genipin干预PC-3细胞培养基48 h,噻唑蓝（MTT）和流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）、Western blot检测UCP2表达,荧光探针检测细胞内Ca2含量,分光光度计检测线粒体膜电势（△ψm）、膜通透性转换孔（mPTP）变化及三磷酸腺苷（ATP）含量.结果 Genipin能显著抑制PC-3细胞增殖,其中对照组及低、中、高剂量组细胞凋亡率分别为（7.60±1.48）％、（9.38±1.01）％、（20.77±1.14）％、（23.48±1.99）％,Genipin可降低UCP2表达,此时细胞内Ca2含量明显增加,且mPTP开放程度增加及△ψm减小,ATP生成明显减少,其中对照组及低、中、高剂量组ATP含量分别为（0.120 ±0.015）、（0.110 ±0.013）、（0.080 ±0.007）、（0.050 ±0.008） mmol/L,以上改变均与Genipin浓度呈正相关,且各组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 Genipin能明显抑制AIPC细胞的增殖,该抑制作用可能与其阻断UCP2,导致线粒体功能异常,ATP生成减少有关.
- 杨清滔谷江张永春朱致晖杨永安王楠祝庆亮姚茂良
- 关键词：激素非依赖性前列腺癌京尼平解耦联蛋白2
- 斯钙素蛋白1下调钙离子及缺氧诱导因子1α水平调控肾癌细胞抗缺氧增殖平衡被引量：6
- 2014年
- 目的：研究缺氧条件下斯钙素蛋白1（STC-1）下调钙离子及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）水平后对肾癌细胞增殖平衡的影响.方法：构建正常及缺氧两种条件肾癌细胞（GRC-1）模型,分别用0.1、0.5、1.0 nmol/L的STC-1溶液干预48h,并设空白对照（只加生理盐水）.MTT法检测肾癌细胞生长情况,逆转录PCR和ELISA方法检测细胞内STC-1、HIF-1α的基因和蛋白表达,荧光分光光度计检测细胞内钙离子水平,分光光度计检测三磷酸腺苷（ATP）含量.结果：缺氧可使肾癌细胞内HIF-1α、STC-1基因和蛋白的表达和钙离子水平均显著升高（均P＜0.05）,而外源性STC-1可逆转上述改变（均P＜0.05）,并存在量效关系;缺氧明显抑制肾癌细胞的生长和ATP的生成（均P＜0.05）,而外源性STC-1亦可逆转上述改变（均P ＜0.05）,随着外源性STC-1浓度的增高,ATP生成逐渐增加,但STC-1对两种条件下肾癌细胞模型的增殖促进作用却减少.结论：外源性STC-1可能通过下调细胞内钙离子含量,提高ATP产量来促进肾癌细胞的抗缺氧增殖,但对HIF-1α的进行性抑制又阻碍了肾癌细胞的增殖,该作用可能参与了肾癌抗缺氧增殖的机制.
- 朱致晖谷江张永春杨清滔杨永安王楠祝庆亮
- 关键词：缺氧缺氧诱导因子1,Α亚基腺苷三磷酸
- 心理干预对参与保卫大型运动会武警官兵心理健康水平影响的观察被引量：2
- 2012年
- 目的:观察心理干预对参与保卫大型运动会(参与保卫)武警官兵心理健康水平的影响。方法:采用症状自评量表(SCL-90)和状态-特质焦虑问卷(ST-AI)对参与保卫武警某部官兵118例的心理健康水平进行测评,并与中国成人常模比较。结果:参与保卫武警官兵SCL-90总分、SCL-90总平均分、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑和恐怖因子分值均显著或非常显著低于未参与保卫武警官兵(P<0.05,P<0.01)。参与保卫武警官兵SCL-90总分、SCL-90总平均分、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑和偏执因子分值均显著或非常显著低于中国成人常模(P<0.05,P<0.01)。状态焦虑量表(S-AI)总分和特质焦虑量表(T-AI)总分分值与中国成人常模比较,差异均不显著(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,S-AI总分与T-AI总分呈非常显著正相关(P<0.01);T-AI总分与SCL-90总平均分呈非常显著负相关(P<0.01);文化程度与年龄呈显著负相关(P<0.05);年龄与SCL-90总平均分呈非常显著正相关(P<0.01)。多元逐步回归分析结果显示,年龄和T-AI总分进入以SCL-90总平均分为因变量的回归方程。结论:参与保卫武警官兵心理健康水平受特质-焦虑和年龄因素影响,心理干预可提高参与保卫武警官兵心理健康水平。
- 付青梅朱致晖张永春张永创卜英博
- 关键词：武警官兵状态-特质焦虑问卷症状自评量表
- 斯钙素蛋白-1和缺氧诱导因子-1α的相互作用对肾癌细胞线粒体膜电势稳定的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究斯钙素蛋白-1(STC-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)相互作用后的调钙功能对肾癌细胞线粒体膜电势稳定的影响。方法构建高表达HIF-1α的肾癌细胞模型,采用不同浓度STC-1蛋白分别干预荷基因肾癌细胞和单纯肾癌细胞,MTT法检测细胞增殖,RT-PCR和ELISA法检测细胞内HIF-1α和STC-1的基因及蛋白表达情况,荧光探针检测细胞内Ca2+变化,荧光分光光度计检测线粒体膜电位(Δψm),紫外分光光度计检测线粒体通透性转换孔(mPTP)。结果 HIF-1α基因转染、STC-1干预及基因转染后再STC-1干预3种方式均可提高Δψm,降低细胞内Ca2+和mPTP水平,促进细胞增殖(P均<0.05),以上结果可随着STC-1浓度的增加而逐渐增强,但细胞增殖率的升高趋势却逐渐减缓。结论 HIF-1α可能通过促进STC-1表达,下调Ca2+水平,从而稳定线粒体膜电势来参与肾癌细胞的恶性增殖,但此作用亦因外源性STC-1对HIF-1α的抑制而逐渐减弱。
- 杨清滔谷江张永春朱致晖杨永安王楠祝庆亮
- 关键词：肾癌细胞缺氧诱导因子-1Α线粒体
- 京尼平对肾癌细胞解偶联蛋白2及线粒体能量代谢的作用被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨京尼平对肾癌细胞株(GRC-1)的作用及对解偶联蛋白2和线粒体能量代谢的影响。方法:使用不同剂量京尼平干预GRC-1后,应用MTT法检测细胞增殖和凋亡情况;使用RT-PCR法检测UCP2 mR-NA表达水平;收集细胞,检测细胞内ATP含量;提取线粒体,使用荧光分光光度计检测吸光度的变化,间接反映线粒体膜通透性转运孔开放程度。结果:随着京尼平剂量的增高,GRC-1细胞的抑制率逐渐升高,与对照组相比,中、高剂量京尼平组细胞的抑制率明显升高(P<0.05),UCP2的表达下调,UCP2 mRNA在高剂量京尼平组中的表达明显降低(P<0.05),且中、高剂量组线粒体内ATP含量下降(P<0.05),中、高剂量组线粒体膜通透性转运孔开放程度显著提高(P<0.001)。结论:京尼平可明显抑制肾癌细胞株的增殖,降低UCP2表达水平并对线粒体能量代谢产生影响。
- 王楠谷江张永春杨永安朱致晖杨清滔沈俊祝庆亮
- 关键词：京尼平细胞线粒体能量代谢
- STC-1下调Ca2+及HIF-1α水平调控肾癌细胞抗缺氧增殖平衡
- 目的：研究斯钙素蛋白1(Stanniocalcin-1,STC-1)作用于缺氧条件下GRC-1细胞后对细胞内钙离子含量及缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表大、ATP...
- 朱致晖
- 关键词：肾脏肿瘤病理细胞学
- 京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型的抑瘤作用研究被引量：3
- 2015年
- 目的建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,评价京尼平的抗肿瘤作用,并探讨其可能的治疗机制。方法采用颈背部皮下种植肿瘤细胞的方法建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,随机分为京尼平低、中、高剂量组及对照组;分别给予20 mg/kg、40 mg/kg、80mg/kg京尼平灌胃及生理盐水灌胃;测量裸鼠体质量、肿瘤体积并计算抑瘤率,流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况。聚合酶链反应检测解偶联蛋白2(UCP2)的基因表达情况。结果各组裸鼠肿瘤体积在干预前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);京尼平能显著抑制肿瘤生长,并随着给药浓度的增高,肿瘤生长抑制率、增殖抑制作用及凋亡率逐渐增高;京尼平能抑制肿瘤细胞中UCP2的表达,中、高剂量组UCP2的基因及蛋白的表达显著低于低剂量组及对照组(P均<0.05)。结论京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与抑制UCP2的表达有关。
- 杨永安谷江张永春王楠朱致晖杨清滔祝庆亮
- 关键词：激素非依赖性前列腺癌京尼平解偶联蛋白2
- 高表达HIF-1α对肾癌细胞增殖及细胞内STC-1、Ca^(2+)水平的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:研究高表达缺氧诱导因子(HIF-1α)对肾癌(GRC-1)细胞增殖和细胞内斯钙素-1(STC-1)、Ca2+水平的影响。方法:构建HIF-1α重组质粒,转染GRC-1细胞,MTT法检测GRC-1细胞的增殖,RT-PCR法检测GRC-1细胞内HIF-1α及STC-1的表达,荧光探针检测细胞内Ca2+水平,同时设正常GRC-1细胞作为对照组。结果:与对照组相比,转染了HIF-1α的GRC-1细胞增殖率和STC-1表达水平显著增高(P<0.05),Ca2+水平明显降低(P<0.05)。结论:HIF-1α可能参与了肾癌细胞的恶性增殖,其机制可能与STC-1下调肿瘤细胞内Ca2+水平有关。
- 杨清滔谷江张永春杨永安王楠朱致晖祝庆亮
- 关键词：肾肿瘤细胞缺氧诱导因子斯钙素
