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2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白-1排泄的变化及其意义被引量：1: 2008年; 目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)排泄的变化并分析尿MCP-1排泄与尿白蛋白排泄的关系。方法正常对照组20例(A组),56例2型糖尿病患者据其尿白蛋白/肌酐比值(the ratio of urinary albumin to creatinine ACR:mg·g-1·Cr-1)分为正常白蛋白尿组(B组,N=21),微量白蛋白尿组(C组,N=20),临床白蛋白尿组(D组,N=17)。检测所有入选者尿MCP-1/尿肌酐(Ucr)比值及其相关因素。结果与对照组比较,B组、C组、D组在年龄、性别、体重指数方面差异无统计学意义;与A组比较,B组尿MCP-1/Ucr水平显著升高(P<0.01),C组和D组尿MCP-1/Ucr水平进一步升高(P<0.01);尿MCP-1/Ucr水平与UAlb/Ucr、HbA1c、血清TC和TG呈正相关。结论2型糖尿病患者尿MCP-1排泄增加,并与糖尿病肾病的病情程度有关。; 赵俐丽叶山东郑茂钱燕姚新明徐将孙致连; 关键词：糖尿病肾病

螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响被引量：3: 2012年; 目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮(10-7mol/L)刺激组、不同浓度螺内酯(10-7、10-8、10-9mol/L)干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯(2’,7-’dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48 h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义(均有P<0.05),且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。; 刘皆叶山东胡圆圆徐将董崇周王怡平; 关键词：氧化应激肾小球系膜细胞螺内酯醛固酮

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及氧化应激的影响被引量：9: 2014年; 目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响。方法 48例DPN患者用随机数字表法分为两组,对照组24例予以甲钴胺口服治疗,观察组24例予以ALA口服治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后神经病变自觉症状问卷(TSS)评分,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果两组患者治疗后均较同组治疗前TSS评分降低(P<0.01)及神经传导速度加快(P<0.05);观察组治疗前后TSS评分降低及神经传导速度变化增加均较对照组显著(P<0.05)。观察组治疗后较治疗前血清MDA水平显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著增加(P<0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05),观察组血清MDA、SOD和GSH-Px前后变化较对照组显著(P<0.05)。结论 ALA可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,减轻机体氧化应激,其疗效优于甲钴胺。; 陈若平徐将林海燕陈国平鲍溪荷荆春艳叶山东; 关键词：糖尿病神经病变硫辛酸氧化性应激神经传导

醛固酮受体拮抗剂防治糖尿病肾病及机制的研究进展被引量：3: 2008年; 醛固酮受体拮抗剂除保钠排钾，改善机体血流动力学外，在非血流动力学方面也有一定的作用如抗炎、改善氧化应激等。近年研究发现醛固酮受体拮抗剂如安体舒通和依普利酮等对糖尿病肾病具有一定的保护作用，本文就其对糖尿病肾病的保护作用及机制作一综述。; 徐将叶山东(审校); 关键词：糖尿病肾病受体醛固酮

α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿白蛋白排泄的影响被引量：12: 2013年; 目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者氧化应激的影响及其肾脏保护作用。方法选择36例2型糖尿病患者为观察组,在糖尿病治疗的基础上加用ALA,并选择同期健康体检的30例作为对照组。6个月后,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及尿白蛋白(ALB)水平变化。结果①糖尿病组血清MDA、UACR(Ualb/Ucr)升高,血清SOD活性降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②ALA治疗6个月后,观察组FBG和HbA1c无明显变化,血清MDA、UACR降低,血清SOD活性明显升高,与治疗前相比较差异有统计学意义(P<0.01)。③UACR与血清MDA水平显著正相关(r=0.867,P<0.01),与血清SOD水平明显负相关(r=-0.636,P<0.01)。结论α-硫辛酸可以减轻2型糖尿病患者尿白蛋白排泄,该作用可能与其减轻体内氧化应激作用有关。; 林海燕叶山东鲍溪荷徐将; 关键词：糖尿病肾病 Α-硫辛酸氧化应激

甲钴胺对T2DM患者血Hcy水平和尿MCP-1、TGF-β1排泄的影响被引量：4: 2014年; 目的观察甲钴胺对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血同型半胱氨酸(serum homocysteine,s Hcy)和尿单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)排泄的影响,探讨其肾脏保护的可能机制。方法 33例T2DM患者在原糖尿病治疗方案的基础上联合甲钴胺(甲钴胺治疗组,DE组),观察6个月,比较治疗前后空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(haemoglobin A1c,Hb A1c)、s Hcy水平及尿MCP-1、TGF-β1及尿白蛋白(albumin,ALB)排泄的变化。结果基础状态时,DE组FPG、Hb A1c、s Hcy及尿白蛋白肌酐逼(urinary albumin to creatinine ratio,UACR)、尿单核细胞趋化蛋白-1肌酐比(urine MCP-1 to creatinine ratio,UMCR)、尿转化生长因子-β1肌酐比(urine TGF-β1 to creatinine ratio,UTCR)水平均高于NC组(均有P<0.05);与治疗前比较,DE组治疗后FPG、Hb A1c无明显变化,s Hcy、UMCR、UTCR及UACR下降(均有P<0.05);T2DM患者UMCR,UTCR分别与UACR的呈正相关(r1=0.611,P1<0.001;r2=0.635,P2<0.001);s Hcy与UACR、UTCR和UMCR呈正相关(r1=0.634,P1<0.001;r2=0.507,P2<0.001;r3=0.433,P3<0.001)。结论甲钴胺可以降低T2DM患者体内增强的炎症反应,该作用可能与其肾脏保护有关。; 鲍溪荷徐将叶山东杨春林; 关键词：转化生长因子

中青年Graves病患者血清PINP及β-CTx与骨代谢关系分析: 目的:探讨中青年Graves病(Graves''''disease,GD)患者血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)及Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTx)的变化及其与甲状腺激素水平和骨密度(BMD)的关系。方法:选择中青年GD患...; 陈玮祝捷徐将吴玉洁董林杨光伟陈超邢学农

螺内酯对高糖、醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响: 目的探讨螺内酯(spironolactone, Spi)对高糖或醛固酮(aldosterone, Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(rat glomerular mesangial cells, RMCs)表达单核细胞趋...; 徐将; 关键词：高糖醛固酮螺内酯单核细胞趋化蛋白1 肾小球系膜细胞; 文献传递

螺内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞PAI-1表达的抑制作用被引量：5: 2009年; 目的观察醛固酮拮抗剂——螺内酯对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响。方法采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG+不同浓度螺内酯体外培养大鼠系膜细胞。以RT-PCR检测PAI-1、醛固酮受体(MR)和保护其配体特异性的11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的mRNA表达,采用ELISA检测培养细胞上清中PAI-1蛋白的浓度。结果肾小球系膜细胞表达MR和11β-HSD2 mRNA;高糖刺激系膜细胞后PAI-1mR-NA表达明显升高,培养上清液蛋白浓度增加,加入螺内酯干预后系膜细胞PAI-1mRNA和蛋白表达明显下降,且随螺内酯浓度增大,作用更明显。结论螺内酯可能通过降低高糖对系膜细胞PAI-1表达的刺激作用而发挥其肾脏保护作用。; 董崇周叶山东徐将陈燕王明丽赵俐丽吴凤珍; 关键词：纤溶酶原激活物抑制物1 螺内酯糖尿病肾病

硫辛酸对2型糖尿病患者尿8-羟基脱氧鸟苷排泄的影响被引量：1: 2013年; 目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)排泄的影响,探讨其肾脏保护的可能机制。方法选择36例2型糖尿病患者为观察组,在原抗糖尿病治疗的基础上加用ALA,并选择同期健康体检的30例作为对照组。6个月后,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和尿白蛋白(ALB)及尿8-OHdG水平变化。结果 (1)与对照组比较,糖尿病组尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)及U8CR(尿8-OHdG/Ucr)值明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)与治疗前相比较,ALA治疗后,观察组FBG和HbA1c无明显变化,UACR及U8CR值明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)U8CR水平与UACR显著正相关(r=0.773,P<0.01)。结论α-硫辛酸可以减少2型糖尿病患者尿8-OHdG排泄,减轻体内氧化应激,该作用可能与其肾脏保护部分有关。; 林海燕徐将叶山东; 关键词：糖尿病肾病脱氧鸟苷硫辛酸氧化性应激

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徐将

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