彭卫生
- 作品数：40 被引量：282H指数：10
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 尿激酶联合低分子肝素钙治疗原发性肾病综合征疗效分析
- 彭卫生周巧玲陈立平
- 冬虫夏草对糖尿病肾病模型鼠肾组织转化生长因子β_1、结缔组织生长因子表达的影响被引量：62
- 2006年
- 目的:观察冬虫夏草制剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨冬虫夏草制剂抗肾纤维化的作用机制。方法:45只Wistar大鼠随机分为正常组、DN模型组、冬虫夏草组。虫草组予人工冬虫夏草粉5·0g/(kg·d)进行干预。第2、4、6周处死大鼠(每组5只)。检测24h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)水平和肾组织病理变化;用免疫组化法检测肾组织CTGF、Ⅳ胶原(ColⅣ)的表达;用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1、CTGF、ColⅣmRNA的表达。结果:DN模型组尿蛋白排泄明显增加(P<0·01),SCr水平上升(P<0·05)同时肾组织内细胞基质增多,TGF-β1、ColⅣ和CTGF出现高表达。冬虫夏草制剂干预,与DN模型组比较,虫草干预组尿蛋白排泄明显减少,SCr水平降低,肾组织病理改变减轻,并且肾组织中TGF-β1、CTGF、ColⅣ表达均有下调(P<0·05或P<0·01)。结论:冬虫夏草制剂对DN具有一定肾保护作用及抗肾小球纤维化的作用,其作用机制可能是通过使TGF-β、CTGF的表达下调而实现的。
- 周巧玲刘抗寒王衍慧胡杨青彭卫生
- 关键词：糖尿病肾病结缔组织生长因子冬虫夏草
- 硝苯地平对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制的探讨被引量：4
- 2007年
- 目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）在糖尿病肾病（DN）发病中的作用以及钙离子拮抗剂硝苯地平对肾脏保护作用的机制。方法大鼠随机分为3组：健康对照（N）组、DN组和硝苯地平治疗（T）组，每组10只。采用链脲菌素诱发DN大鼠模型，治疗组以硝苯地平控释片15mg·kg^-1·d^-1干预治疗，治疗第2周和4周，检测大鼠平均动脉压（MAP）、尿蛋白量（24h）、Scr水平；用免疫组化和Western印迹方法检测大鼠肾脏VEGF、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平；RT-PCR法检测VEGF、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果与N组比较，DN组大鼠尿蛋白量、Scr水平和MAP均显著上升[分别为（78．87±17．62）比（6．30±1．91）mg／24h、（203．88±18．08）比（84．98±10．09）μmol／L、（141．1±8．7）比（99．8±3．8）mmHg，P均〈0．05]；肾组织VEGF、MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白表达增强（P〈0．05），且MMP-9／TIMP-1比值明显下降（P〈0．05）。与DN组比较，T组尿蛋白量（24h）[（58．35±10．48）mg]、Scr水平[（165．81±15．86）μmol／L]和MAP[（102．6±4．4）mmHg]均显著下降（P均〈0．05）；肾组织VEGF表达下调（P〈0．05），MMP-9、TIMP-1mRNA和其蛋白表达水平显著增高（分别P〈0．05和P〈0．01），MMP-9／TIMP-1比值显著升高（P〈0．05）。DN大鼠肾组织VEGF mRNA水平与尿蛋白量（24h）呈正相关（r=0．748，P〈0．05），与MMP-9／TIMP-1的比值呈负相关（r=-0．711，P〈0．05）。结论VEGF、MMP-9和TIMP-1可能参与了DN的发病过程，硝苯地平可能通过影响VEGF、MMP-9及TIMP-1的表达而实现对肾脏的保护作用。
- 周巧玲王衍慧刘抗寒杨敬华彭卫生敖翔
- 关键词：糖尿病肾病血管内皮生长因子类基质金属蛋白酶类金属蛋白酶1组织抑制剂钙通道阻滞药
- 糖尿病大鼠肾脏Cox-2表达及洛沙坦对其影响的实验研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨糖尿病肾脏环氧化酶-2的表达以及血管紧张素-Ⅱ受体1拮抗剂洛沙坦对其表达的影响。方法将28只链脲佐菌素诱导的糖尿病SD大鼠模型,随机分为未干预组和洛沙坦干预组,每组各14只,另将12只鼠龄及体重相等的SD大鼠作为正常对照组。药物干预10周后,收集24h尿液及血标本,处死大鼠,取肾组织行免疫组织化学检查。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠肾组织COX-2蛋白水平以及尿TXB2浓度大幅增加(P<0.01),洛沙坦能显著抑制COX-2表达以及尿TXB2排泄(P<0.01)。结论糖尿病大鼠肾皮质表达COX-2蛋白水平与尿TXB2排泄明显增多,洛沙坦下调COX-2表达,减少TXB2产生,可能是其肾保护机制之一。
- 刘志纯周巧玲彭卫生邓声莉
- 关键词：环氧化酶糖尿病肾病洛沙坦血栓烷素B2
- 福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠Klotho及NADPH氧化酶表达的影响
- 唐荣周巧玲敖翔彭卫生Pouranan Veeraragoo汤天凤
- 莫比可对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1的影响
- 目的探讨选择性环氧化酶-2抑制剂莫比可对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响及肾保护作用。方法30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病肾病治疗组(C组)、糖尿病肾病未治疗组(B...
- 彭卫生周巧玲刘志纯杨敬华
- 文献传递
- 罗格列酮对高糖刺激后HK-2细胞形态变化及FSP1、E-cad表达的影响被引量：2
- 2008年
- 【目的】研究罗格列酮(RGZ)对高糖作用下,人近端肾小管上皮细胞(HK-2)形态变化及成纤维细胞特异蛋白1(FSP1)、E-钙粘蛋白(E-cad)表达的影响。【方法】采用第3代细胞株,同步培养后分为3组:N组为正常对照组(含5.5mmol/L葡萄糖),H组为高糖组(含25 mmol/L葡萄糖),HR组为高糖DMEM加RGZ组(H组加入10μmol/L RGZ)。光镜和电镜下分别观察HK-2细胞的基本结构与超微结构;Westernblot法检测细胞FSP1、E-cad蛋白表达。【结果】①与N组比较,H组细胞呈梭形变,电镜下粗面内质网增加,线粒体及微绒毛减少;FSP1蛋白表达增强(P<0.01),E-cad蛋白表达减弱(P<0.01)。②与H组比较,HR组细胞恢复为多边形或圆形,电镜下微绒毛和线粒体增加,粗面内质网减少;FSP1表达下降(P<0.01),E-cad表达增加(P<0.01)。【结论】①高糖刺激后HK-2细胞出现表型转化。②RGZ能够减弱高糖刺激下HK-2细胞的表型转化。
- 肖湘成周巧玲吴晓英彭卫生
- 关键词：钙粘着糖蛋白类
- 多元化教学模式在肾内科八年制临床见习中的应用被引量：9
- 2015年
- 八年制教学是我国为培养达到临床医学博士研究生水平的高层次人才而建立的一种教育模式。结合八年制医学生的特点,在肾内科见习教学过程中运用多元化的教学模式,将传统的见习教学模式与教学改革模式相结合,培养八年制医学生的临床思维方式、临床操作技能和医患沟通能力等综合素质,从而提高肾内科见习教学质量。
- 唐荣彭卫生张影莉周巧玲
- 关键词：肾内科八年制医学教育多元化教学模式临床见习
- 核心蛋白聚糖在肾间质纤维化中作用的研究进展被引量：1
- 2004年
- 核心蛋白聚糖 (DCN)是蛋白聚糖家族中的一员 ,其生物活性十分活跃。DCN能中和、灭活TGF β等多种细胞因子 ,具有调节基质重构、抗凋亡、抗炎及抗粘附等作用 ,是一种抗纤维化的蛋白质。本文主要综述DCN与肾间质纤维化的关系。
- 彭卫生陶立坚
- 关键词：核心蛋白聚糖细胞凋亡间质纤维化
- 金属基质蛋白酶9及其组织抑制物1在肾组织中的表达和调控被引量：8
- 2007年
- 目的:观察STZ鼠肾组织及高糖状态下正常人类系膜细胞(NHMC)中金属基质蛋白酶9(MMP-9)、金属基质蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)表达状况及磷酸肌酸激酶(PKC)抑制剂对其表达的影响,探讨糖尿病肾病(DN)时PKC抑制剂在细胞外基质降解中的作用。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组、PKC抑制剂组。PKC抑制剂组采用根皮素10mg/(kg.d)混悬液灌胃进行干预。第8周处死大鼠(每组6只)。检测24h尿蛋白定量、血肌酐水平。用免疫组化方法检测肾脏组织MMP-9、TIMP-1的表达。用ELISA方法检测肾脏组织PKC活性。体外实验,将NHMC置37℃,5%CO2培养箱中进行培养。并将NHMC分为N组(对照组):糖浓度5mmol/L,H组(高糖组):糖浓度30mmol/L,P组(高糖加PKC抑制剂):糖浓度30mmol/L加chelery thrine chloride 10-5mmol/L,M组(甘露醇组):甘露醇30mmol/L。于培养24、48、72h后用MTT法测定细胞增值。采用ELISA方法检测四组PKC活性。分别用RT-PCR及Western Blot检测各组MMP-9、TIMP-1mRNA及蛋白表达。结果:DN模型组尿蛋白排泄明显增加(P<0.01),血肌酐上升(P<0.05),PKC活性明显增高,MMP-9和TIMP-1出现表达,MMP-9/TIMP-1比值降低。PKC抑制剂干预后其尿蛋白排泄明显减少,血肌酐水平降低,PKC活性下降,MMP-9、TIMP-1表达上调,其MMP-9/TIMP-1比值增高。体外实验中,高糖能促进NHMC增殖,且NHMC的增殖状况随时间的递增而明显增加。高糖(30mmol/L)能增加系膜细胞PKC的活性,MMP-9、TIMP-1较高表达,MMP-9/TIMP-1比值降低。而PKC抑制剂使PKC的活性降低同时,MMP-9、TIMP-1表达上调,MMP-9/TIMP-1比值增高。结论:高糖可诱导PKC活性,PKC抑制剂能使MMP-9、TIMP-1表达上调,MMP-9/TIMP-1表达比值升高,推测PKC的活性状况可影响DN细胞外基质降解过程。
- 周巧玲杨敬华彭卫生王衍慧刘抗寒
- 关键词：糖尿病肾病金属基质蛋白酶9
