张玉
- 作品数：14 被引量：3H指数：1
- 供职机构：昆明市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究基金云南省中青年学术和技术带头人后备人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- CD4^+T细胞减低在EV71感染重症手足口病发生中的致病作用被引量：2
- 2019年
- 目的 EV71感染不同手足口病(HFMD)患者外周血CD4^+T淋巴细胞数量变化与患者年龄及病情严重程度之间的关系。方法收集2014年3月至7月间昆明市儿童医院感染科确诊的儿童HFMD病例外周血标本138例,其中普通型33例,重型45例,危重型60例。患者年龄均处于9月~5岁。采用流式细胞术对EV71感染的不同年龄段、不同病情HFMD儿童外周血CD4^+T淋巴细胞表达变化进行检测。结果与正常健康儿童CD4^+T细胞参考值相比,不同年龄段、普通型、重型以及危重型HFMD患者外周血CD4^+T淋巴细胞亚群所占百分比均明显降低;其中2~5岁重型、危重型患者减低更明显;且该年龄段的普通型与重型、普通型与危重型手足口病患者间CD4^+T细胞表达差异均具有统计学意义(P <0.05)。此外,普通型、重型HFMD患者CD4^+T细胞表达与患者年龄不具有相关性,但危重型15个月<年龄≤2岁与2~5岁年龄段患者间CD4^+T细胞相对百分比却存在显著性差异有统计学意义(P <0.05),且15个月<年龄≤2岁年龄段CD4^+T细胞显著高于2~5岁年龄段,提示笔者在定期监测危重型手足口病患儿外周血中CD4^+T细胞的表达时,需要重视区分患儿的不同年龄段。结论EV71感染HFMD患儿病情加重与其外周血中CD4^+T细胞的表达减低密切相关,且危重型HFMD患者CD4^+T细胞的表达与年龄有关。推测在抗EV71感染过程中,年龄相关的CD4^+T细胞的活化程度很可能受到EV71干扰或抑制的影响,其在HFMD患者体内显著低表达很可能间接反映出机体内细胞免疫功能受抑,进而造成HFMD病情加重。这很可能是EV71极易导致患者重症HFMD发生的原因。
- 王艳春刘晓宁贺晓丽张玉刘海沣李莉
- 关键词：重症手足口病EV71CD4^+T细胞
- 小组模式作业治疗对高危儿的干预观察
- 张玉
- NK细胞升高与EV71感染重症手足口病发生的相关性分析
- 2020年
- 目的 分析判断 EV71 感染不同手足口病(HFMD)患者外周血 NK 细胞数量变化与患者年龄及病情严重程度之间的关系。方法 收集 2014 年 3 月至 7 月间昆明市儿童医院感染科确诊的儿童 HFMD 病例外周血标本 138 例,其中普通型 33 例,重型 45 例,危重型 60 例。患者年龄均处于 9 月 ~5 岁。采用流式细胞术对 EV71 感染的不同年龄段、不同病情 HFMD 儿 童外周血 NK 细胞亚群进行检测。结果 与正常健康儿童 NK 细胞参考值相 比,不同年龄段、普通型、重型以及危重型 HFMD 患者外周血 NK 细胞亚 群所占百分比均升高;其中在 ~2 岁年龄段,重型与普通型、重型与危重型 间 NK 细胞表达差异均具有统计学意义(P<0.05),其中重型均高于普通型、 危重型;说明 ~2 岁年龄段 HFMD 患儿病情从普通型发展至重型与 NK 细胞 的升高有关,但从重型发展至危重型与 NK 细胞的减低有关。除 ~2 岁年龄 段外,其它年龄段不同病情间 NK 细胞表达均不存在显著性差异。但也提示 我们在定期监测危重型手足口病患儿外周血中 NK 细胞的表达时,需要重视区分 患儿的不同年龄段。结论 EV71 感染 HFMD 患儿病情加重与其外周血中 NK 细胞 的表达升高密切相关,且危重型 HFMD 患者 NK 细胞的表达与年龄有关。推测 在抗 EV71 感染过程中, NK 细胞均处于免疫活化状态,但随着病情进展,其升 高的程度在重型和危重型中有所不同。危重型时尤其需要同时结合患者的年龄来 判断病情。可作为疾病进程中临床密切监测的免疫指标之一。
- 贺晓丽刘海沣周远涛张玉李莉
- 关键词：重症手足口病EV71NK细胞年龄
- S-E-T悬吊训练对偏瘫患儿的疗效观察
- 目的:探讨S-E-T训练对偏瘫患儿的疗效影响。方法:按照知情同意原则,对60例偏瘫患儿随机分成实验组(30例)和对照组(30例)。两组均采用作业治疗、运动疗法常规的康复治疗,而实验组在常规康复治疗的基础上再增加了S-E-...
- 张玉
- 关键词：偏瘫肌张力康复
- 康复训练联合针刺对病毒性脑炎患者功能恢复的影响分析
- 程婷魏贤召王文娟张玉
- 小组模式作业治疗对高危儿的干预观察
- 张玉
- 外泌体在病毒感染中的双重作用:免疫激活及免疫逃逸被引量：1
- 2021年
- 外泌体又被称为胞外体,含有多种细胞膜分子以及相关蛋白,是细胞间传递信息的重要信使,可携带功能性RNA、蛋白质和脂质至受体细胞,诱导受体细胞表型发生变化,促进其活化或抑制效应产生。近年来,一些研究表明外泌体在病毒感染后既能发挥免疫激活作用,促进机体产生抗病毒免疫应答;同时又能帮助病毒在细胞间传播、扩散,产生免疫逃逸。它的双重作用直接决定于其感染病原体及来源细胞特征,可作为后期药物及疫苗研发的重要靶点。本文将综述外泌体在不同病毒感染后的表现机制及其在疾病发生中扮演的角色。
- 周远涛贺晓丽张玉陶律延刘晓宁刘海沣李莉
- 关键词：外泌体病毒感染免疫激活免疫逃逸
- PI3K信号过度活化引发免疫病理机制研究进展
- 2024年
- 目前少数研究发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)基因PIK3CD(编码p110δ)发生功能获得性(GOF)变异后,可导致活化的PI3Kδ综合征(APDS)。该突变可通过诱导T细胞减少/衰老/耗竭、B细胞发育受阻、NK细胞毒性降低等多种免疫系统内部缺陷机制导致机体内免疫缺陷、免疫失调甚至肿瘤发生。本文主要对PI3Kδ GOF诱导APDS发生的相关临床疾病特点及免疫缺陷分子机制展开综述,重点阐述该突变导致淋巴细胞发育、分化及功能缺陷的分子机制。
- 王燕王燕张玉张玉陶律延李莉
- 关键词：免疫病理
- 一种淋巴瘤实验研究用存放装置
- 本实用新型公开了一种淋巴瘤实验研究用存放装置，包括瓶体，所述瓶体的顶部设置有瓶颈，所述瓶颈的顶部螺纹安装有密封盖，所述瓶体的底部设置有底座，所述瓶体的外表面印有容量刻度，所述瓶体的一侧设置有负压吸引囊，所述负压吸引囊的顶...
- 李莉贺晓丽冯星星刘晓宁刘海沣周远涛张玉
- 文献传递
- EV71感染诱导小鼠海马细胞发生自噬的作用研究
- 2020年
- 肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)是引发手足口病(Hand,foot,and mouth disease,HFMD)儿童死亡的主要致病病原体。其引发的重症手足口病可出现病毒性脑膜炎、神经源性肺水肿等严重的神经系统并发症,但具体致病机制尚不明确。自噬(autophagy)是一种在进化中保守的、溶酶体依赖的分解代谢反应途径,可通过自噬途径清除细胞内细菌、病毒等,发挥天然免疫效应。本文旨在研究EV71感染诱导小鼠海马细胞发生自噬的作用机制,以期为探讨发现其关键致病机制找到新的突破口。本研究主要采用小鼠海马细胞作为EV71感染的神经细胞,分别采用电镜、流式细胞术、Western Blot、蚀斑实验、激光共聚焦显微镜等技术对其作用机制展开研究。EV71感染后,在小鼠海马细胞内可观察到自噬小体的产生,并且随感染时间延长,自噬分子LC3-II蛋白持续高表达;在加入自噬抑制剂后,自噬被抑制,说明EV71感染可诱导小鼠海马细胞发生自噬;此外还发现随着感染时间延长,细胞内EV71滴度显著增加;细胞内自噬小体上有EV71蛋白聚集;而且CTAB量子点标记的EV71-RNA与EGFP-LC3标记的自噬小体能够发生共定位,说明EV71感染与细胞内自噬发生可能存在很大的相关性,推测其可能利用细胞内自噬机制发生免疫逃逸。因此,EV71感染可以诱导小鼠海马细胞发生自噬,且病毒在细胞内的复制可能与细胞内自噬发生密切相关。本研究将为探索EV71关键致病机制提供新的参考依据及研究思路。
- 刘海沣张玉贺晓丽周远涛李莉
- 关键词：自噬
