张普华
- 作品数：7 被引量：36H指数：3
- 供职机构：九江学院附属医院更多>>
- 发文基金：江西省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰高血糖素样肽-1对AGEs诱导H9C2心肌细胞自噬的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导H9C2心肌细胞自噬(Autophagy)的影响,初步探讨GLP-1心肌细胞保护作用与自噬活性关系。方法将传代培养H9C2心肌细胞随机分4组:(1)Control组:加入0.9%生理盐水;(2)AGEs组:加入100 mg·L^(-1)AGEs;(3)AGEs+GLP-1组:同时加入100 mg·L^(-1)AGEs和10 nmol·L^(-1)GLP-1;(4)AGEs+GLP-1+Rapamycin组:同时加入100 mg·L^(-1)AGEs、10 nmol·L^(-1)GLP-1及5μmol·L^(-1)Rapamycin(自噬诱导剂)。各组在经上述预处理24 h后,分别用CCK-8法检测细胞存活率Hoechst 33258试剂盒检测细胞的凋亡率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞自噬溶酶体形成,Western blot法检测自噬相关蛋白(LC3Ⅱ,Beclin-1)表达。结果 (1)与Control组相比,AGEs组细胞生存率明显减少,细胞内ROS水平明显增高,细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白(LC3Ⅱ、Beclin-1)表达均明显增加;(2)与AGEs组相比,AGEs+GLP-1组细胞生存率明显增高,细胞内ROS水平、细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白(LC3Ⅱ、Beclin-1)表达均明显下降;(3)与AGEs组相比,AGEs+GLP-1+rapamycin组中细胞内ROS水平降低,而细胞生存率、细胞自噬溶酶体水平及自噬相关蛋白(LC3Ⅱ、Beclin-1)表达未见差异。结论 (1)AGEs可导致H9C2心肌细胞内ROS升高,诱导细胞损伤并激活细胞自噬;(2)GLP-1对AGEs诱导的H9C2心肌细胞损伤具有保护作用,其保护机制可能与抑制细胞自噬活性有关。
- 张军谷翔黄问银张普华于欢殷嫦嫦王丽丽毛卫未
- 关键词：糖基化终产物H9C2心肌细胞自噬细胞保护
- ROS调节mTOR信号通路参与自噬的研究进展被引量：12
- 2016年
- 自噬是真核细胞中普遍存在的一种物质降解途径,通过自噬溶酶体介导,清除自身多余或受损的细胞器,参与正常细胞内稳态的维护,对机体生长、发育和衰老均起重要作用。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种丝/苏氨酸蛋白质激酶,接受并整合细胞内外的各种信号,是调节蛋白质翻译与细胞生长等多种生理活动的中心信号分子。而活性氧类(ROS)作为第2信使分子,可介导多种细胞信号通路并发挥广泛的生理效应。研究发现,在自噬的过程中,ROS可通过一定的途径激活或抑制mTOR通路,但其调节机制极其复杂。本文就自噬过程中ROS与mTOR之间相互调节机制的研究进展进行综述。
- 张军谷翔黄问银张普华殷嫦嫦
- 关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白自噬
- GLP-1对AGEs诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护作用研究被引量：19
- 2017年
- 目的研究胰高血糖素样肽素-1(glucogon like pep tide-1,GLP-1)对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法体外培养H9C2细胞,实验分为4组:正常对照组、100 mg·L^(-1)AGEs试验组、AGEs(100 mg·L^(-1))+GLP-1(10 nmol·L^(-1))组、AGEs(100 mg·L^(-1))+NAC(5 mmol·L^(-1))组,处理24 h。通过CCK-8比色法检测细胞存活率,相差显微镜观察细胞形态,双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜摄片观察细胞内活性氧(ROS)水平;RT-PCR法测定Bax、Bcl-2 mRNA基因的表达;运用Hoechst 33258检测试剂盒及流式细胞术检测心肌细胞的凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达量。结果与正常组相比,100 mg·L^(-1)AGEs组降低H9C2细胞生存率,活性氧(ROS)生成量增加;与AGEs组相比,AGEs+GLP-1组细胞生成率提高,活性氧(ROS)生成量减少。与正常组相比,AGEs组促凋亡蛋白Bax表达增加,抑制凋亡蛋白Bcl-2减少,细胞凋亡率升高;AGEs+GLP-1组较AGEs组下调促凋亡蛋白Bax,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2,细胞凋亡率减少。结论 GLP-1对AGEs诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其保护机制与减少活性氧(ROS)有关。
- 张军谷翔黄问银张普华殷嫦嫦于欢张义平王丽丽李卫东
- 关键词：糖基化终产物H9C2心肌细胞
- 1-磷酸鞘氨醇在心血管系统中的研究进展
- 2012年
- 1-磷酸鞘氨醇（sphingosine-1-phosphate,S1P）是近年来在心血管研究中发现具有重要生理功能的一种膜磷脂类代谢产物。T.K.Ghosh等[1]1990年发现,S1P在培养的肌细胞中通过非IP3依赖性的途径动员细胞内Ca2＋释放,
- 张普华谷翔于欢
- 关键词：1-磷酸鞘氨醇心脏血管
- S1P联合大鼠骨骼肌成肌细胞对新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响
- 目的：
探讨1-磷酸神经鞘氨醇(S1P)联合大鼠骨骼肌成肌细胞对新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧后细胞损伤的影响。
方法：
1.分离新生1-3d的大鼠心室肌细胞、复苏大鼠骨骼肌成肌细胞株，分别行新生大鼠心肌细...
- 张普华
- 关键词：心肌细胞骨骼肌成肌细胞
- S1P对缺氧/复氧诱导的共培养心肌细胞和成肌细胞损伤的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨1-磷酸神经鞘氨醇（sphingosine 1-phosphate,S1P）对联合培养的大鼠骨骼肌成肌细胞及新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧所致细胞损伤的影响。方法体外分离与培养新生大鼠心肌细胞,并与大鼠骨骼肌成肌细胞共同培养,构建缺氧/复氧损伤模型,于复氧期开始给予S1P干预。利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡,并比较各组间差异,从而观察S1P对共同培养新生大鼠心肌细胞和大鼠骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧诱导细胞损伤的影响。结果①新生大鼠心肌细胞在培养24h后开始贴壁生长,培养6d内细胞数量未见明显变化,培养2d后倒置显微镜下见散在的具有搏动能力的心肌细胞,第3天可见散在的心肌细胞相互间连接成合胞且可见细胞搏动,4~5d呈同一节律的搏动。②100、500、1 000nmol/L S1P均可减少共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后LDH活性和MDA含量,即可减轻复氧所诱导的细胞损伤。③S1P可抑制共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后的细胞凋亡。结论 S1P可减少因复氧所诱导的共同培养细胞损伤,抑制细胞凋亡。
- 于欢谷翔张普华徐良贤陈培良秦仲君赵勇
- 关键词：骨骼肌成肌细胞心肌细胞缺氧复氧
- S1P参与骨骼肌成肌细胞对大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤的影响
- 目的：探讨1-磷酸神经鞘氨醇(Sphingosine 1-phosphate,S1P)联合大鼠骨骼肌成肌细胞对新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤的影响.方法：通过体外共同培养新生大鼠心肌细胞和大鼠骨骼肌成肌细胞,构建缺氧/复...
- 于欢车向新张普华陈培良李卫东
- 关键词：骨骼肌成肌细胞心肌细胞细胞凋亡
