张新金
- 作品数：60 被引量：223H指数：7
- 供职机构：云南省第二人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省自然科学基金云南省教育厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 促红细胞生成素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞中转化生长因子β1和胶原的表达被引量：10
- 2008年
- 目的探讨促红细胞生成素（EPO）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心脏成纤维细胞（CF）中转化生长因子（TGF）-β1蛋白表达和胶原生成的影响，以及磷脂酰肌醇-3-激酶（P13-K）／Akt信号途径和一氧化氮合酶（NOS）在其中的作用。方法应用胰酶和胶原酶双酶法分离培养新生大鼠CF细胞，应用EPO、AngⅡ、P13-K抑制剂LY294002、NOS抑制剂L-NAME等不同因素干预。ELISA法检测CF中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的浓度。化学酶法检测CF培养液中的NO浓度以及NOS总的活性及其亚型的活性。Westernblot检测Akt、P-Akt、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、iNOS和TGF-B1蛋白的表达。结果EPO剂量依赖性的抑制AngⅡ诱导的CF培养液中Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及提高NO的浓度。10U／ml的EPO对Ⅰ型和Ⅲ型胶原浓度的抑制分别达到了28％和46％，同时NO浓度则提高了154％。EPO也显著抑制了AngⅡ促CF中TGF．B1蛋白的表达，同时Akt的磷酸化水平显著提高，并促进eNOS蛋白的表达。应用LY294002使eNOS蛋白表达水平明显下降，培养液中的NO浓度也随之下降。L-NAME不能降低eNOS蛋白表达，但抑制了NO的生成。EPO抑制AngⅡ诱导的CF中TGF-β1蛋白的表达以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成作用均能被二者阻断。结论EPO可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠CF中TGF-β1的表达以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达，可能是通过激活P13-K／Akt信号途径促使CF中eNOS表达，从而促进NO的表达来实现。
- 张新金马业新文渊徐雪晶
- 关键词：心内膜心肌纤维化症红细胞生成素成纤维细胞胶原
- 沙库巴曲缬沙坦联合曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭临床疗效观察被引量：70
- 2020年
- 目的探讨沙库巴曲缬沙坦联合曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效和安全性。方法选取云南省第二人民医院心内科2018年1-6月收治的慢性充血性心力衰竭患者200例,随机分为观察组和对照组各100例。对照组给予常规抗心力衰竭治疗,观察组在常规抗心力衰竭治疗基础上加用沙库巴曲缬沙坦和曲美他嗪,连续治疗6个月。记录两组治疗前及治疗6个月后左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、血浆N-末端脑钠肽(NT-proBNP)、6分钟步行试验(6MWT),记录研究期间住院次数、每次住院时间及不良反应。结果沙库巴曲缬沙坦联合曲美他嗪治疗6个月后与对照组比较,心力衰竭患者LVEF增加[(51.72±8.97)%vs.(43.25±8.01)%,P<0.01],NT-proBNP下降[(386.73±45.41)pg/mL vs.(658.95±76.03)pg/mL,P<0.05],6MWT距离延长[(353.15±12.99)m vs.(305.29±9.92)m,P<0.05],住院次数减少[(1.40±0.57)vs.(1.75±0.74),P<0.01],平均住院时间缩短[(9.85±2.22)d vs.(12.93±3.40)d,P<0.01],不良反应无明显差异(P>0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦联合曲美他嗪能显著改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能,且安全性良好。
- 普顺华蒋兴玲郑甲林张新金陶四明韩明华杨志刚
- 关键词：曲美他嗪心力衰竭充血性心功能
- NF-κB介导ADMA上调大鼠腹腔巨噬细胞LOX-1的表达被引量：6
- 2010年
- 目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠腹腔巨噬细胞的氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达是否受核因子-κB(NF-κB)的调控。方法分离培养大鼠腹腔巨噬细胞。实验分组:正常对照组,以含10%胎牛血清(FBS)DMEM培养液与巨噬细胞共孵育;氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)组,在培养液中加oxLDL(50 mg/L);A+O组,在培养液中加ADMA(15μmol/L)和oxLDL(50 mg/L);P+A+O组,在培养液中加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,25μmol/L)、ADMA(15μmol/L)o、xLDL(50 mg/L)。以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western blot分别检测LOX-1 mRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性。结果 oxLDL组与A+O组LOX-1 mRNA和蛋白表达比对照组明显增强,以A+O组尤为明显(均P<0.05);P+A+O组LOX-1mRNA和蛋白表达较A+O组降低(P<0.05)。与对照组相比,oxLDL组与A+O组NF-κB活性明显增强,以A+O组尤为明显(均P<0.05);P+A+O组NF-κB活性较A+O组降低(P<0.05)。相关分析:NF-κB活性与LOX-1 mRNA和蛋白表达量呈正相关(均为r=0.82,P<0.05)。结论 ADMA可能通过NF-κB途径增强LOX-1表达而促进巨噬细胞转化为泡沫细胞,促进动脉粥样硬化的发生发展。
- 徐雪晶何军张新金文渊马业新
- 关键词：核因子-ΚB非对称性二甲基精氨酸巨噬细胞
- 急诊经桡动脉冠脉介入治疗急性冠脉综合征中应用替罗非班的有效性和安全性被引量：6
- 2012年
- 目的评估盐酸替罗非班对急性冠脉综合征(ACS)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时防治无复流现象的作用以及安全性。方法 116例ACS患者随机分为盐酸替罗非班组和对照组,观察两组PCI术后TIMI血流级别、24 h肌钙蛋白T(CTnT)水平、24 h及30 d复合心血管终点事件发生率及出血情况。结果替罗非班组和对照组PCI术后TIMI 3级血流发生率分别为96.8%和88.9%,TIMI 0～2级血流发生率分别为3.2%和11.1%,P均<0.05。替罗非班组24 h CTnT水平较对照组降低(P<0.05),主要复合终点心血管事件发生率较对照组降低(P<0.05)。两组均无严重出血事件发生。结论盐酸替罗非班能明显降低ACS患者PCI术后无复流现象的发生,并改善无复流现象程度。
- 刘庆张新金李建美
- 关键词：急性冠脉综合征替罗非班经皮冠状动脉介入治疗无复流现象
- 乳兔单一左心房肌细胞原代培养及鉴定被引量：1
- 2015年
- 目的探讨分离、纯化、培养并鉴定乳兔单一左心房肌细胞的实验方法。方法取出生48 h内乳兔左心房,用0.1%胰酶加0.1%Ⅱ型胶原酶混合消化,将消化的细胞经两次差速贴壁,再加入5-溴脱氧尿嘧啶核苷抑制成纤维细胞生长进行纯化。计算酶消化后细胞存活率;倒置显微镜下观察左心房肌细胞贴壁生长状况、形态学变化等;绘制细胞生长曲线;鉴定左心房肌细胞纯度。结果消化后细胞存活率平均为85.2%;在倒置显微镜下观察,证实培养的左心房肌细胞能在较长时间内保持较高的活力;2~5 d为左心房肌细胞对数生长期,5 d后进入平顶期;左心房肌细胞经鉴定纯度达95%。结论采用混合酶消化法可以获得纯度高,在一定时间内具有较高活力的单一左心房肌细胞。
- 郑甲林郭涛张新金陶四明代华磊韩明华李建美
- 关键词：心房肌细胞原代培养
- 三维引导下多极高密度标测在右室流出道室性早搏消融中的应用
- 2016年
- 目的评价多极接触标测在指导三维电解剖引导下右室流出道(RVOT)室性早搏(简称室早)消融的疗效。方法选择32例RVOT室早患者,据术中室早发作的频度分为两组:室早<1次/分者采用多极导管高密度标测(多极组);室早≥1次/分者采用单导管逐点标测(单极组);确定激动起源靶点后再进行起搏标测证实并实施消融治疗。比较两组的标测时间、消融次数及时间、X线曝光时间、消融成功率。结果 29例患者完成电生理标测及消融,单极组16例,多极组13例。多极组平均采集有效标测点明显多于单极组;激动顺序标测耗时两组未见差异。多极组总手术时间明显长于单极组,但是在平均消融次数、消融时间、X线透视时间等指标比较,多极组却显著少于单极组,所有患者均达到即刻消融终点。随访(6.9±3.2)个月,单极组1例复发。结论采用多极标测导管对RVOT局部进行高密度电解剖标测快捷、精确,提高消融成功率,尤其是对术中室早发作较少的患者。
- 陶四明韩明华张新金郑甲林魏巍杨志刚
- 关键词：心血管病学右室流出道室性早搏导管消融射频电流
- 心房颤动导管消融围手术期抗凝诱发再次心包压塞一例
- 2012年
- 患者男,65岁。心房颤动导管消融术中发生心包压塞成功救治后,围手术期抗凝治疗诱发再次心包压塞。提示消融能量致心房壁爆裂的患者,围手术期早期抗凝治疗应慎重;抗凝强度应较正常偏低。同时延长心包引流管留置时间;密切观察患者局部及全身情况,及时做出相应处理。
- 陶四明郑甲林李建美魏巍杨志刚洪云飞张新金张仪坚
- 关键词：心血管病学导管消融术心房颤动心脏压塞抗凝治疗
- 平均心率与持续性心房颤动经导管射频消融术后复发的相关研究被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨患者平均心率与持续性房颤经导管射频消融术后复发的关系。方法:入选持续性房颤患者80例,术前心脏彩超测定左心房前后径,动态心电图测定平均心率等指标;经导管射频消融手术后进行3、12、18个月随访。结果:1复发组较未复发组术前平均心率慢,房颤病史长,两者差异有统计学意义(P<0.01);2术前,术后3、12、18个月左心房前后径比较,复发组F=2.809,差异有统计学意义(P<0.05),术后18个月较术前左心房前后径增大;未复发组F=4.882,差异有统计学意义(P<0.01),术后12、18个月较术前、术后3个月左心房前后径缩小;3术前平均心率与房颤病史做Spearman相关性分析,差异有统计学意义(r=-0.542,P<0.01);4随访18个月对房颤复发危险因素做多因素logistic回归分析,最终平均心率、左心房前后径、房颤病史进入回归模型,平均心率回归系数负值,左心房前后径、房颤病史回归系数正值。结论:平均心率慢的持续性房颤患者经导管射频消融术后复发率高,此类患者不建议尝试射频消融治疗。
- 郑甲林郭涛陈明龙杨蓓陶四明张新金代华磊李建美
- 关键词：持续性心房颤动平均心率复发导管射频消融
- 西洛他唑对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
- 2008年
- 目的:研究西洛他唑(Cilostazol,CIL)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响及机制。方法:①分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立H/R模型。心肌细胞随机分4组:对照组;H/R组,缺氧2 h,复氧4 h;H/R+CIL组,缺氧前1 h予以CIL(10μmol.L-1)随即缺氧2 h,复氧4 h;H/R+CIL+Wort mannin(H/R+CIL+W)组,CIL处理前30 min予磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase PI3K)特异性抑制剂——渥曼青霉素(Wort mannin 0.1μmol.L-1);②检测各组培养液中乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶含量,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)及磷酸化丝氨酸/Akt(p-Akt)的表达。结果:CIL明显抑制H/R损伤导致的心肌细胞凋亡,并使p-Akt/Akt比值明显增加;Wort mannin可使p-Akt/Akt比值明显减少,抑制CIL的抗凋亡作用。结论:H/R损伤可导致心肌细胞凋亡,CIL可能通过PI3K-Akt途径发挥抗凋亡作用。
- 周名纲马业新张新金文渊冯达应
- 关键词：西洛他唑心肌细胞
- 促红细胞生成素抑制急性梗死心肌炎症因子的表达被引量：7
- 2013年
- 背景:研究表明,炎症细胞因子可影响心肌梗死后的预后,在心脏重构的进程中起重要作用。同时促红细胞生成素的促红细胞生成之外的非造血效应也被广泛证实:促红细胞生成素可通过与靶细胞膜表面的促红细胞生成素受体结合而减少炎症反应,从而减少心肌缺血后的再灌注损伤。目的:观察重组人促红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死后心脏重构中炎症因子表达的影响。方法:通过结扎左冠状动脉前降支建立 SD 大鼠急性心肌梗死模型,分为 5 组,假手术组注射生理盐水,手术对照组造模后注射生理盐水,SB203580 组造模后注射 p38 MAPK 的高选择性阻断剂 SB203580,促红细胞生成素组造模后注射促红细胞生成素注射液,促红细胞生成素+SB203580 组造模后注射促红细胞生成素+SB203580 混合液,分别在造模前、造模后 1 d、1 周、2 周及 4 周进行尾静脉采血,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论:造模前各组大鼠血清白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α检测值差异均无显著性意义(P > 0.05)。假手术组各时段白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α检测值差异无显著性意义(P >0.05),其余 4 组不同时段各因子检测值呈现造模后 1 d 最高,造模后 4 周回降的趋势(P < 0.05)。造模后手术对照组血清各因子检测值较其他组升高明显,而假手术组血清各因子检测值均低于其他 4 组(P < 0.05);使用药物进行干预的 3 组中,促红细胞生成素+SB203580 组各因子检测值较低(P < 0.05),而促红细胞生成素组与 SB203580 组各因子检测值差异无显著性意义(P > 0.05)。提示重组人促红细胞生成素抑制了大鼠急性心肌梗死后心脏重构中炎症因子白细胞介素 1β、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子α的表达,重组人促红细胞生成素抑制炎症因子表达的�
- 张新金江樊莉李建美
- 关键词：生物活性因子促红细胞生成素SB203580丝裂原活化蛋白激酶心脏重构
