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张彦燕

作品数:79 被引量:293H指数:9
供职机构:贵州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省科学技术基金四川省教育厅科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学化学工程更多>>

文献类型

  • 64篇期刊文章
  • 9篇专利
  • 6篇会议论文

领域

  • 67篇医药卫生
  • 1篇化学工程
  • 1篇文化科学

主题

  • 26篇细胞
  • 17篇色谱
  • 17篇色谱法
  • 17篇相色谱
  • 16篇内皮
  • 15篇心肌
  • 13篇内皮细胞
  • 12篇血管
  • 10篇液相色谱
  • 10篇液相色谱法
  • 10篇高效液相
  • 10篇高效液相色谱
  • 10篇高效液相色谱...
  • 8篇氧化苦参
  • 8篇氧化苦参碱
  • 8篇脐静脉内皮
  • 8篇脐静脉内皮细...
  • 8篇细胞损伤
  • 8篇静脉内
  • 7篇蛋白

机构

  • 46篇贵州医科大学
  • 19篇泸州医学院
  • 13篇贵阳医学院
  • 7篇泸州医学院附...
  • 6篇西南民族大学
  • 5篇泸州医学院附...
  • 5篇广安市人民医...
  • 3篇贵州省人民医...
  • 2篇成都中医药大...
  • 2篇贵阳医学院附...
  • 1篇贵阳中医学院
  • 1篇四川大学
  • 1篇汕头大学
  • 1篇遵义医学院附...
  • 1篇泸州市人民医...
  • 1篇泸州医学院附...
  • 1篇贵州中医药大...

作者

  • 79篇张彦燕
  • 49篇沈祥春
  • 25篇徐旖旎
  • 22篇陶玲
  • 18篇唐灿
  • 17篇陈妍
  • 14篇赵剑
  • 11篇李云鹏
  • 10篇文波
  • 9篇蒲清荣
  • 9篇张嫩玲
  • 8篇付凌云
  • 8篇王谦
  • 7篇罗红
  • 7篇吴林菁
  • 7篇潘迪
  • 6篇黄群莲
  • 6篇李佳川
  • 5篇吴知桂
  • 5篇王利国

传媒

  • 12篇中国实验方剂...
  • 7篇贵阳医学院学...
  • 6篇时珍国医国药
  • 5篇中药药理与临...
  • 4篇中国医院药学...
  • 4篇西南民族大学...
  • 3篇中国药理学通...
  • 2篇现代中西医结...
  • 2篇药学学报
  • 2篇中国中药杂志
  • 2篇四川中医
  • 2篇华西药学杂志
  • 2篇泸州医学院学...
  • 2篇贵州医科大学...
  • 2篇第三届中医药...
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇山东医药
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中成药

年份

  • 2篇2024
  • 6篇2023
  • 2篇2022
  • 3篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 9篇2017
  • 7篇2016
  • 9篇2015
  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 7篇2010
  • 5篇2009
  • 7篇2008
  • 2篇2007
79 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
松油烯-4-醇干预KLF4信号改善高糖诱导VSMCs氧化应激损伤的实验研究被引量:9
2020年
目的探讨松油烯-4-醇(terpinen-4-ol,T4O)对高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)氧化应激损伤的保护作用及可能机制。方法采用高糖(HG,24.5 mmol·L-1)刺激VSMCs细胞,不同剂量T4O预处理后,应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,荧光探针2′、7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平,蛋白免疫印迹法检测KLF4、Nrf2和HO-1的表达水平。进一步采用siRNA技术实现KLF4的敲低表达,检测细胞活力、ROS水平,及其对Nrf2、HO-1蛋白表达的影响。结果松油烯-4-醇能够抑制高糖诱导的VSMCs异常增殖,降低ROS水平,下调高糖诱导VSMCs中KLF4的表达,并上调抗氧化信号Nrf2、HO-1的表达。进一步研究表明,siKLF4转染组明显下调KLF4表达,抑制VSMCs增殖,降低细胞内ROS水平,并上调Nrf2、HO-1的表达水平。结论松油烯-4-醇对高糖诱导的VSMCs氧化应激损伤具有保护作用,其机制与其抑制核转录因子KLF4的表达,上调Nrf2/HO-1抗氧化信号轴有关。
何丽黄梅杨彩琴陈娜付凌云蒋朝晖王惠林沈祥春徐旖旎张彦燕
关键词:松油烯-4-醇KLF4
基于COX信号的EOFAZ对LPS诱导HUVECs损伤的保护作用
目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对脂多糖(LPS)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,探讨其与COX信号的关系. 方法:建立体外培养HUVECs,以LPS复制HUVECs损伤模型.MTT法探...
张彦燕文波稽云鹏温佳敏王涛沈祥春
关键词:脐静脉内皮细胞脂多糖环氧酶
益心康胶囊对实验性犬心肌缺血的保护作用研究被引量:2
2011年
目的:采用犬实验性心肌缺血模型,观察益心康胶囊抗心肌缺血的作用。方法:结扎冠脉左前降支建立犬急性心肌缺血模型,观测心肌梗死范围、心电图、血流动力学及相关酶学指标等。结果:益心康胶囊在3.02、.5g/kg剂量下,对犬心肌缺血模型具有降低心率、血压及左室舒张末期压的作用,能明显升高左室最大上升、下降速率(±dp/dtmax)和心电图ST段的作用,亦能缩小心肌梗死面积,改善心肌酶学等指标的异常;结论:益心康胶囊对犬心肌缺血具有明显的防治作用。
张彦燕沈祥春杨姝
关键词:益心康胶囊心肌缺血血清酶学血流动力学
阿司匹林对急性心梗后心肌重塑大鼠血清中NO、TNF-α及IL-6的影响被引量:8
2013年
目的观察阿司匹林对心梗心肌缺血模型大鼠血清中NO、TNF-α、IL-6等炎性因子变化的影响。方法采用冠脉结扎复制大鼠急性心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、阿司匹林组及假手术组。模型复制4周后,比色法分析血清中NOS的活力与NO的含量,Elisa分析TNF-α与IL-6的含量。结果阿司匹林连续给药4周,能显著抑制血清中NO、TNF-α及IL-6等炎性因子升高。结论阿司匹林能有效地抑制心肌梗死诱发的心肌重塑过程中炎症因子的释放与表达,从而改善心功能损伤。
涂琳张彦燕罗红沈祥春
关键词:阿司匹林白介素-6
艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用研究被引量:7
2018年
通过体外离体培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤模型,观察艳山姜挥发油(EOFAZ)对TGF-β_1诱导的HUVECs氧化应激损伤的保护作用,并初步分析其机制.实验结果显示TGF-β_1显著引起内皮细胞氧化应激损伤,艳山姜挥发油能够明显抑制内皮细胞存活率降低、细胞内ROS水平升高及细胞迁移能力增强,并上调Nrf2蛋白的表达.上述结果表明,艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导的HUVECs氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与其调控Nrf2蛋白的表达相关.
张彦燕赵爽付凌云何丽冉新李佳川徐旖旎沈祥春
关键词:氧化应激TGF-Β1人脐静脉内皮细胞NRF2
艳山姜挥发油在制备治疗高尿酸血症药物中的应用
本发明公开了一种艳山姜挥发油在制备治疗高尿酸血症药物中的应用,属于医药技术领域,本发明发现艳山姜挥发油具有有效降低血清尿酸水平,改善肾功能的特点。
沈祥春吴林菁陈英肖婷周雪张彦燕张嫩玲姜丰陶玲
优选砂仁油滴丸成型工艺被引量:6
2010年
目的优选砂仁油滴丸的成型工艺。方法采用正交设计法,对滴丸制备过程中基质配比、滴管内径、挥发油与基质的比例、冷却温度等因素进行考察。通过测定滴丸重量差异,溶散时限以及对滴丸进行外观评价,气相色谱法测定砂仁油滴丸中主要有效成分乙酸龙脑酯的含量,综合确定其最佳成型工艺。结果最佳成型工艺条件为:选择PEG6000/PEG4000(1∶1)为基质,滴管内径为2.0mm,挥发油与基质配比为(1∶2),冷却温度为0~5℃(冰水浴中)。结论此工艺制备的砂仁油滴丸,每丸中乙酸龙脑酯含量高、滴丸重量差异、溶散时限以及外观评价各指标均达到或优于中国药典2005年版一部要求。
王谦唐灿王利国张彦燕赵剑黄群莲吴知桂
关键词:砂仁滴丸气相色谱法乙酸龙脑酯
渗漉法提取砂仁有效成分乙酸龙脑酯的工艺研究
2010年
目的优选渗漉法提取砂仁乙酸龙脑酯的最佳工艺参数。方法采用正交设计法,对乙酸乙酯加入量、渗漉时间等因素进行考察。通过气相色谱法测定各提取液中主要有效成分乙酸龙脑酯的含量,确定其最佳工艺。结果最佳成型工艺参数为:将砂仁粉碎为100目细粉,加入砂仁量10倍量乙酸乙酯,浸泡24 h,渗漉48 h,乙酸龙脑酯的收率达到17.28 mg/g砂仁,RSD=2.70%,n=6。结论该工艺合理可行。
黄群莲王利国唐灿张彦燕王谦吴知桂赵剑
关键词:渗漉法气相色谱法
心康胶囊对实验性犬心肌缺血的保护作用研究
缺血性心脏病已成为世界三大死亡性疾病之一,主要病机为心肌血氧供需的失衡,严重危害人类生命健康。心康胶囊为临床治疗心肌缺血的有效验方,由丹参、党参、黄芪等药物组成,具有益气通络,活血止痛之功效。本文通过建立结扎冠脉左前降支...
张彦燕沈祥春杨姝
关键词:心康胶囊心肌缺血血清酶学血流动力学
氧化苦参碱抑制p38MAPK磷酸化改善醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖被引量:10
2015年
目的:研究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖的作用,并分析其对p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:采用胰酶消化差速贴壁法分离纯化SD新生大鼠CFs做原代培养,建立ALD诱导CFs增殖模型。实验分为空白组(无血清DMEM),ALD组(1×10-7mol·L-1),OMT高、低剂量组(3.78×10-4,7.57×10-4mol·L-1)。波形蛋白免疫细胞化学法鉴定CFs。采用噻唑蓝(MTT)法分析ALD对CFs增殖的量效与时效关系和OMT的抑制作用。实时荧光定量PCR分析p38MAPK mRNA的表达。Western blot分析p-p38MAPK,p38MAPK的蛋白表达。结果:MTT结果提示1×10-7mol·L-1ALD能够诱导CFs的增殖,且在24 h时增殖作用显著,7.57×10-4mol·L-1OMT可显著抑制CFs增殖。OMT对p38MAPK mRNA的水平无影响。OMT能够抑制p-p38MAPK蛋白的表达。结论:OMT可抑制ALD诱导CFs增殖的作用,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。
付凌云黄海烽徐旖旎张彦燕罗红陶玲陈妍沈祥春
关键词:氧化苦参碱醛固酮心肌成纤维细胞丝裂素活化蛋白激酶
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