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张建兴

作品数:11 被引量:68H指数:6
供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 8篇牙周
  • 8篇细胞
  • 6篇牙周膜
  • 4篇牙周膜细胞
  • 4篇膜细胞
  • 4篇骨细胞
  • 4篇合酶
  • 3篇牙移动
  • 3篇正畸
  • 3篇正畸牙
  • 3篇人牙
  • 3篇人牙周膜
  • 3篇破骨
  • 3篇破骨细胞
  • 2篇牙周膜成纤维
  • 2篇牙周膜成纤维...
  • 2篇牙周组织
  • 2篇氧合
  • 2篇氧合酶
  • 2篇人牙周膜成纤...

机构

  • 10篇中南大学湘雅...
  • 2篇吉首大学
  • 2篇中南大学

作者

  • 11篇张建兴
  • 10篇黄生高
  • 7篇熊培颖
  • 3篇钟孝欢
  • 2篇王明朗
  • 2篇康祖铭
  • 1篇凌天牖
  • 1篇冯德云
  • 1篇刘长庚

传媒

  • 3篇临床口腔医学...
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇华西口腔医学...
  • 1篇口腔医学研究
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇国际口腔医学...

年份

  • 7篇2006
  • 4篇2005
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
微丝对牵张应变诱导的人牙周膜成纤维细胞中环氧合酶-2表达的影响被引量:4
2006年
目的探讨微丝的聚合在人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)正畸力信号传导中的作用。方法将培养的hPDLFs接种于膜式细胞牵张应变施加装置上,随机分为对照组、单纯加力组、加力+细胞松弛素组。对照组牵张应变量为0;单纯加力组和加力+细胞松弛素组设定细胞静态牵张应变量为18%,加载时间分别为8h、16h和24h。加力+细胞松弛素组在施加牵张应变量前加入5μg/mL的细胞松弛素B来破坏微丝的聚集作用。用免疫组织化学法检测细胞中环氧合酶-(2COX-2)的表达,测定灰度值并进行统计学处理。结果单纯加力组在18%牵张应变量作用下,COX-2表达随着加载时间的增加而增强;加力+细胞松弛素组在18%牵张应变量作用下,COX-2的表达明显降低,且各加载时间组间表达无差别。结论微丝的聚合介导了hPDLFs中正畸力信号传导,破坏微丝的聚合作用将阻碍力学信号的传导,从而降低COX-2的表达。
熊培颖黄生高张建兴
关键词:人牙周膜成纤维细胞环氧合酶-2微丝
人牙周膜细胞体外培养和机械压力模型构建被引量:14
2006年
目的:培养人牙周膜细胞(hum an periodontal ligam ent cells,HPDLCs)获得HPDLCs有限细胞系,建立简单易行的HPDLCs持续静压力(continuously compressive pressure,CCP)模型。方法:组织块酶消化湿性贴壁法原代培养HPDLCs,传代并鉴定细胞来源、观察细胞生长情况,绘制4代细胞生长曲线。用圆形玻璃片给单层细胞接触加压,对细胞施加1 g/cm2、2 g/cm2、3 g/cm2、4 g/cm248 h,用MTT法检测加压对细胞的影响。结果:成功获得HP-DLCs有限细胞系,加压后当力值小于4 g/cm2时细胞无明显受损,力值增大到4 g/cm2时,细胞出现损伤。结论:组织块酶消化湿性贴壁法可以提高HPDLCs原代培养成功率,适宜力值的玻片直接接触加压模型可初步模拟压力对牙周膜细胞的生物学作用。
张建兴黄生高钟孝欢熊培颖
关键词:牙周膜细胞细胞培养细胞体外培养模型构建
持续静压力对人牙周膜细胞RANKL mRNA表达的影响被引量:6
2006年
目的:研究在持续静压力(continuously compressive pressure,CCP)作用下人牙周膜细胞(hu-man perio donta lligament cells,HPDLCs)核因子КB受体活化因子配体(receptor activator of nuclearfactor kappaB ligand,RANKL)的表达变化,探讨其在正畸性骨改建中的作用机制。方法:用组织块酶消化法原代培养HPDLCs,建立压力模型,分别对细胞施以1,2,3g/cm2顶-底轴向压力0.5,1.5,6,12,24和48h,利用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测RANKLmRNA的表达变化。结果:随着CCP作用时间的增加,HPDLCs RANKL表达增强(P<0.01);随力值增加,RANKL mRNA表达增强,力值为2g/cm2时,改变最明显(P<0.05)。结论:CCP可上调HPDLCsRANKLmRNA表达。
黄生高张建兴熊培颖王明朗
关键词:牙周膜细胞逆转录聚合酶链反应
机械力对成骨细胞活化及生物学效应影响的研究进展
2006年
牙周组织的改建是正畸牙移动的生物学基础,牙槽骨的改建是骨形成和骨吸收两者动态偶连的过程,成骨细胞不仅是牙槽骨形成的主要细胞,而且参与破骨细胞的活化和功能。机械力如何作用于成骨细胞并使之活化以及成骨细胞在机械力作用下表现出的生物学效应是口腔正畸的研究热点,本文就其研究进展作一综述。
张建兴黄生高
关键词:成骨细胞细胞活化细胞功能
护骨素、破骨细胞分化因子系统与牙槽骨改建被引量:6
2006年
护骨素、破骨细胞分化因子系统直接参与骨代谢的调节,在牙槽骨改建过程中起重要作用。破骨细胞分化因子通过与RANK结合诱导破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化、增殖,从而加速骨吸收。护骨素则通过竞争性与破骨细胞分化因子结合抑制RANK的作用。对护骨素—破骨细胞分化因子—RANK环路的进一步研究有利于阐明牙槽骨改建的分子机制,为进一步探索与牙槽骨改建有关的疾病防治提供有益思路。
张建兴黄生高
关键词:护骨素破骨细胞分化因子牙槽骨改建
持续静压力对人牙周膜细胞OPG及ODFmRNA表达的影响被引量:13
2006年
目的:研究持续静压力(continuously compressive pressure,CCP)作用下人牙周膜细胞(human periodon-tal ligament cells,HPDLCs)护骨素(osteoprogerin,OPG)和破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation factor,ODF)的表达,探讨其在正畸骨改建中的作用机制。方法:组织块酶消化法原代培养HPDLCs,建立压力模型,分别对细胞施以1 g/cm22、g/cm23、g/cm2顶-底轴向压力0.5 h1、.5 h、6 h1、2 h2、4 h和48 h,利用逆转录聚合酶链反应(re-verse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测OPG及ODF信使RNA(mRNA)的表达。结果:随着CCP作用时间的增加,HPDLCs ODF mRNA表达增强(P<0.01);OPG mRNA在加力后期明显升高(P<0.05)。随力值增加,ODF及OPG mRNA表达均增强,力值为2 g/cm2时,改变最明显(P<0.05)。结论:CCP可上调HPDLCsOPG及ODF mRNA表达。而OPG mRNA表达升高则明显滞后。
黄生高张建兴熊培颖王明朗钟孝欢
关键词:牙周膜细胞护骨素破骨细胞分化因子逆转录聚合酶链反应
旋转脉动磁场加速兔正畸牙移动的实验研究被引量:11
2005年
目的探讨旋转脉动磁场对兔正畸牙齿移动速度与牙周组织形态变化的影响。方法选用60只新西兰大白兔随机分为实验组、对照组。2%戊巴妥钠麻醉下于兔下切牙间放置不锈钢推簧,施力40g,实验组加力加旋磁、对照组只加力。分别于加力1、3、5、7、14和21d记录二组动物牙齿移动距离,组织HE染色后,观察牙周组织形态的改变。结果实验组兔牙齿移动距离明显大于对照组(P<0.01);光镜下组织学观察,实验组从第3天起直至实验结束,其牙周膜的血管化反应,破骨和成骨活动均较对照组明显。结论旋转脉动磁场促进了兔实验性牙齿移动的速度和骨改建,为临床应用提供了实验依据。
黄生高康祖铭张建兴熊培颖
关键词:磁场正畸牙齿移动
兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子-AA的表达被引量:3
2005年
目的观察兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子AA(platelet-derivedgrowthfactorAA,PDGF-AA)的表达与分布,探讨血小板衍生生长因子-AA在正畸牙移动过程中的作用机制。方法选择35只体重为2.0 ̄2.5kg的健康新西兰大耳白兔,随机分成7组,每组5只,分别为1、3、5、7、14和21d正畸加力组和正常对照组。2%戊巴比妥钠麻醉,兔下切牙常规粘网底颊面管,以镍钛推簧施力40g。采用免疫组织化学染色进行血小板衍生生长因子-AA半定量分析。结果血小板衍生生长因子-AA在正畸加力组牙周组织的表达明显强于正常对照组(P<0.01),7d组为表达高峰期,14、21d组表达减弱。并且同一实验组,血小板衍生生长因子-AA在张力侧表达均高于压力侧(P<0.01)。结论血小板衍生生长因子-AA在兔正畸牙移动过程中的表达明显増强,从而推测血小板衍生生长因子-AA可能参与了正畸骨改建过程的骨形成调节,并发挥着重要作用。
康祖铭黄生高张建兴熊培颖钟孝欢
关键词:血小板衍生生长因子免疫组化牙移动正畸
静态牵张应变对人牙周膜成纤维细胞COX-2表达的影响被引量:2
2005年
目的:探讨牵张应变对体外培养的人牙周膜成纤维细胞COx-2表达的影响.方法:牵张应变量设为0%、8%、13%、18%、23%共5组,每组分别加载1 h、8 h、16 h、24 h后收集细胞,免疫组化检测细胞中COX-2的表达,灰度分析并进行统计学处理.结果:8%~18%牵张应变范围,细胞内COX-2表达随着加载时间和应变量的增高而增强,23%应变量作用下COX-2表达降低,且与加载时间无关联.结论:在细胞的生理应变范围(8%、13%、18%)内,静态牵张应变促进人牙周膜成纤维细胞COX-2的表达,当牵张应变量超过生理应变范围(23%),则COX-2的表达量降低.
黄生高熊培颖张建兴
关键词:人牙周膜成纤维细胞环氧合酶-2
持续静压力对人牙周膜细胞ODF和OPG mRNA表达的影响
本文通过建立HPDLCs持续静压力(continuouslycompressivepressure,CCP)模型,研究在CCP作用下HPDLCs护骨素(osteoprogerin,OPG)和破骨细胞分化因子(osteoc...
张建兴
关键词:牙周膜细胞破骨细胞
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