平政
- 作品数：15 被引量：47H指数：4
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- PGC-1α在运动诱导线粒体生物合成中的调控作用
- 2018年
- Holloszy[1]发现运动可以调节肌肉中线粒体功能和数量,以满足细胞的能量需求。耐力运动可通过增加氧化磷酸化,氧化酶活性和线粒体含量等方式来改善骨骼肌细胞功能[2]。线粒体生物合成,即线粒体的增殖、线粒体个体或系统合成的过程。其中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)作为线粒体生物合成路径中的关键环节[3],与其下游多种酶类之间存在着剂量-效应关系[4],并影响能量代谢和线粒体生物发生等诸多方面。因此,本文针对运动所诱导的线粒体生物合成中PGC-1α的调控作用进行综述。
- 张君实平政李俊侠曹雪滨
- 关键词：线粒体功能PGC-1Α生物合成过氧化物酶体增殖物激活受体Γ剂量-效应关系氧化磷酸化
- 心复康口服液对压力超负荷大鼠心肌ND4表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨心复康口服液对压力超负荷心衰大鼠心肌线粒体ND4 mRNA和蛋白表达的影响。方法 240只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄模型组(模型组)、心复康口服液治疗组(治疗组)。采用腹主动脉部分缩窄法制作心衰大鼠模型,RT-PCR和Western blot检测分别大鼠第4、8、12周心肌线粒体ND4 mRNA和蛋白的表达。结果①术后第8周,与假手术组比较,模型组大鼠ND4 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组ND4 mRNA表达升高(P<0.01),ND4蛋白表达也升高(P<0.05)。②术后第12周,与8周时比较,模型组大鼠ND4 mRNA含量降低(P<0.05),ND4蛋白显著降低(P<0.01);与同期模型组比较,治疗组ND4 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01),较8周时也均显著升高(P<0.01)。结论心复康口服液可上调压力超负荷心衰大鼠心肌线粒体ND4 mRNA的表达,提高心肌细胞ND4蛋白含量,改善心肌能量生成障碍。
- 徐淑乐张刚曹雪滨平政崔英凯何建成胡元会王士雯
- 关键词：心肌能量代谢心复康口服液
- 不同强度跑台运动对大鼠心肌线粒体-底物能量代谢的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:通过建立中低强度跑台运动模型,探讨不同强度运动对大鼠心肌线粒体-底物能量代谢的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为对照组、中强度运动组(78%VO2max)和低强度运动组(68%VO2max),利用原位法测定心肌线粒体以脂肪酸-碳水化合物(棕榈酸肉碱/苹果酸、辛酰肉碱、丙酮酸、谷氨酸及琥珀酸)为底物的线粒体呼吸速率及呼吸控制速率(RCR)。结果:与对照组比较,中强度运动组心肌线粒体以棕榈酸肉碱/苹果酸为底物的RCR能量代谢显著提高,以丙酮酸、谷氨酸为底物呼吸速率明显升高。低强度运动组与对照组相比差异无统计学意义。结论:经过8周的跑台训练,中强度运动有潜在的优化心肌能量代谢的趋势,使心肌代谢向糖酵解及葡萄糖氧化方向转化,而对脂肪酸利用没有变化。
- 刘媛媛曹雪滨平政江明宏
- 关键词：跑台训练心肌线粒体心肌能量代谢
- 不同强度跑台运动对大鼠心肌糖代谢关键因子GLUT4基因及蛋白表达的影响
- 王珍平政曹雪滨
- 动态心电图对运动性心脏损伤及猝死的预警意义被引量：9
- 2015年
- 动态心电图的新指标对运动性心脏损伤及猝死有一定的预测意义。文章介绍了动态心电图新指标心率变异性、T波电交替、QT离散度、心率减速力等,分析了其在运动造成心脏损伤中的预警意义。提出综合分析各种指标可以提高诊断的准确性,以期为预防军队过度训练造成的心脏损伤及运动性猝死提供参考依据。
- 王江涛曹雪滨平政
- 关键词：动态心电图军事训练运动性猝死
- 红景天苷对力竭大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响被引量：16
- 2014年
- 目的研究红景天苷(Salidroside,SAL)对力竭运动导致大鼠心肌结构损伤和线粒体呼吸功能障碍的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照(C)组、力竭(EE)组、低剂量SAL(LS)组、高剂量SAL(HS)组(n=10)。C组与EE组分别给予生理盐水[10 ml/(kg·d)]、其他两组给予低剂量SAL[100 mg/(kg·d)]及高剂量SAL[300mg/(kg·d)]灌胃2周。除C组外,其余各组建立一次性力竭游泳运动后心肌损伤模型,于力竭游泳运动后即刻取材,C组同时在安静状态下取材。应用光镜及电镜观察大鼠心肌显微结构及超微结构。采用原位法应用高分辨呼吸仪分别测定大鼠心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率。结果 1与C组比较,EE组大鼠心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率明显降低(P<0.05);形态学观察可见心肌细胞损伤严重,心肌纤维出现断裂,间质水肿,可见畸形线粒体以及线粒体嵴有断裂。2与EE组比较,LS组大鼠心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ的态3呼吸速率明显增高(P<0.05),HS组线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率明显增高(P<0.05);形态学观察偶见肌纤维断裂、心肌细胞基质水肿,线粒体部分嵴和少部分膜融合、模糊不清或缺失。3与LS组比较,HS组线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率明显增高(P<0.05),心肌纤维的完整性好于LS组,线粒体变异程度轻,膜结构相对完整。结论 SAL对力竭运动导致大鼠心肌结构损伤和线粒体呼吸功能障碍有保护作用,且这种作用呈剂量依赖性。
- 张龙飞崔玉娟平政曹雪滨
- 关键词：红景天苷力竭运动线粒体呼吸功能
- 红景天苷对力竭大鼠心肌线粒体生物发生关键调控因子的影响被引量：13
- 2014年
- 目的观察力竭运动对大鼠心肌线粒体生物发生关键调控因子过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)、核呼吸因子-1(nuclear respiratory factor-1,NRF-1)和核呼吸因子-2(nuclear respiratory factor-2,NRF-2)蛋白表达的影响及红景天苷(Salidroside,SAL)对这些因子的干预作用。方法将104只雄性SD大鼠随机分为对照(C)组、力竭(EE)组(即刻、6 h、12 h、24 h)、低剂量SAL力竭(LS)组(即刻、6 h、12 h、24 h)、高剂量SAL力竭(HS)组(即刻、6 h、12 h、24 h),每组8只。C组及EE组予生理盐水(10 ml/kg)灌胃2周,LS和HS组分别给予SAL 100、300 mg/kg灌胃2周,EE、LS和HS组灌胃结束后建立力竭游泳模型。比较EE、LS、HS组力竭游泳时间,测定对照组及力竭运动后各组不同时相心肌PGC-1α、NRF-1、NRF-2蛋白的表达。结果 1LS、HS组大鼠游泳时间均较EE组明显延长(P<0.05),HS组较LS组延长得更为显著(P<0.05)。2PGC-1α蛋白表达量均为即刻最低,6 h最高,差异有统计学意义(P<0.05);NRF-2蛋白的表达量均为即刻最低,12 h最高,差异有统计学意义(P<0.05);NRF-1蛋白的表达量无明显的时间趋势。与C组比较,EE组各时相心肌PGC-1α蛋白的表达量均显著降低(P<0.05),即刻、6 h、24 h组心肌NRF-1和NRF-2蛋白的表达量显著降低(P<0.05)。与相同时相的EE组比较,LS组即刻、6 h、24 h PGC-1α蛋白表达量,6、12、24 h心肌NRF-1蛋白表达量,即刻、6 h、12 h NRF-2蛋白表达量均显著增高(P<0.05);HS组PGC-1α及NRF-2蛋白表达量均显著增高(P<0.05),即刻、12 h组心肌NRF-1蛋白的表达量均显著降低(P<0.05)。与相同时相的LS组比较,HS组即刻、24 h PGC-1α蛋白表达量显著降低,6、12 h显著增高(P<0.05);HS组各时相心肌NRF-1蛋白表达量均显著降低(P<0.05);HS组6、12、24 h心肌NRF-2蛋白表达量均显著增高(P<0.05)。结论 SAL能通过刺激力竭大鼠心肌PGC-1α、NRF-2蛋白表
- 崔玉娟张龙飞平政曹雪滨
- 关键词：红景天苷力竭运动
- 心肌线粒体功能障碍的小鼠模型研究进展被引量：1
- 2014年
- 线粒体功能的改变和衰老与诸多遗传或后天获得的疾病有关。基因靶向技术的突破使基因工程小鼠模型的发展呈现了多样性,这些模型有助于研究线粒体生物发生、代谢和功能障碍。由于心脏需要持续和巨大的能量以满足＂循环泵＂的功能,因此线粒体对于成人心脏正常功能显得尤为重要。
- 平政周潇曹雪滨
- 关键词：心力衰竭
- 心肌病中线粒体功能改变的分子基础研究
- 2014年
- 线粒体生理和病理学研究正日益引起人们的重视。线粒体功能的改变和衰老与很多先天和后天获得的疾病相关。对于心脏而言,由于正常心脏需要持续和巨大的能量以满足＂循环泵＂的功能[1],因此＂动力工厂＂线粒体的作用尤为重要。本文对心肌病中线粒体功能的改变及分子基础进行综述,为阐明线粒体能量代谢功能在心肌病中发挥的作用及其分子调控机制奠定基础。
- 平政常玉梅曹雪滨
- 关键词：心肌疾病过氧化物酶体增生物激活受体
- 心肌线粒体生物发生及PGC-1α的中心作用被引量：2
- 2011年
- 强制性激活心脏线粒体生物发生会导致心肌肥厚、心力衰竭等病理现象。线粒体生物发生有赖于核基因编码蛋白的合成输入、线粒体DNA复制和线粒体融合与分裂的协调发生。过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子(PGC-1α)在线粒体生物发生中发挥了中心作用,PGC-1α与位于线粒体转录因子A(Tfam)增强子上的很多转录因子相互作用,还可辅激活其他转录因子如过氧化物酶体增殖物激活受体、甲状腺激素、糖皮质激素、雌激素、雌激素相关受体。PGC-1α过度表达使线粒体增生失控,导致扩张型心肌病的发生。PGC-1α在线粒体生物生成中的中心角色可被认为是治疗心力衰竭和代谢紊乱的新治疗靶点。
- 平政曹雪滨
- 关键词：线粒体辅激活因子PGC-1Α能量代谢心力衰竭
