崔英春
- 作品数：64 被引量：129H指数：6
- 供职机构：延边妇幼保健院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转化生长因子β1对系膜细胞内1型纤溶酶原激活物抑制物基因组蛋白乙酰化修饰的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）基因启动子及转录区域内组蛋白尾部乙酰化修饰的影响。方法采用染色质共免疫沉淀与实时定量PCR技术，观察高糖及TGF-β1对PAI-1基因启动子及转录区组蛋白H3赖氨酸残基9位乙酰化（H3K9Ac）修饰的影响；并应用共免疫沉淀方法探讨转录因子CREB结合蛋白（CBP）与Smad3、Spl蛋白之间的相互作用。结果在PAI-1基因启动子的4个区域内，TGF-131（10μg／L）刺激显著增加了P1、P2、P3区域的H3K9Ac修饰（均P〈0．05），而在距离转录起始点较远的P4区域，H3K9Ac修饰水平没有明显改变；而在PAI-1基因的转录区，TGF-β1刺激显著增加了T1区域的H3K9Ac修饰（P〈0．05），而T2区没有明显改变。高糖刺激引起系膜细胞内PAl-1基因的表达水平及其启动子P1区域H3K9Ac修饰显著增加（P〈0．05），应用TGF-βl中和性抗体预处理显著抑制了高糖引起的PAI-1基因启动子区H3K9Ac修饰（P〈0．01）。TGF-β1刺激能够显著诱导Smad3、CBP蛋白结合在P1、P2、P3区域（均P〈0．05）；同时，TGF-β1刺激能够诱导CBP、Spl与Smad3蛋白的结合，进而引起H3K9Ac修饰。结论TGF-β1能够诱导PAI-1基因启动子与转录起始区发生H3K9Ac修饰，促进Smad3与Spl及CBP蛋白相互结合，促进PAI-1基因的转录表达。
- 刘念崔英春贾冶远航罗萍苗里宁
- 关键词：转化生长因子Β1纤溶酶原激活物抑制物1启动子SMAD3
- 重组人促红细胞生成素致纯红细胞再生障碍性贫血5例临床观察被引量：3
- 2012年
- 目的观察重组人促红细胞生成素致纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)患者经激素/环孢素干预的临床疗效。方法回顾性分析2008年4月至2011年4月在吉林大学第二医院血液净化中心透析且明确诊断为PRCA的5例患者,给予激素/环孢素干预,并观察用药前后贫血纠正情况、用药情况及临床疗效。结果 5例患者中2例单独使用足量激素干预有效,2例无效患者将激素减至中等剂量并加用环孢素后贫血改善。此4例患者血红蛋白维持在70-90g/L不再继续上升,重新应用促红细胞生成素后血红蛋白恢复到正常水平。该4例患者在停用激素/环孢素后随访8个月以上未复发。另一例(病例5)患者口服激素45mg/日,应用3个月后无效,换用环孢素,贫血得到初步改善,未应用促红细胞生成素,血红蛋白维持在70-80g/L。结论足量激素对部分患者有效,部分无效患者加用环孢素能够有效改善贫血,在病情得到稳定控制后,可加用促红细胞生成素进一步纠正贫血。
- 王旦利徐锋刘声茂贾冶崔英春张冬梅
- 关键词：促红细胞生成素纯红细胞再生障碍性贫血干预
- 12(S)-HETE对大鼠系膜细胞和肾小球内p27^(kip1)表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨12-脂氧化酶的活性代谢产物12(S)-HETE对系膜细胞和肾小球内p27kip1表达的影响。方法:12(S)-HETE刺激的系膜细胞和皮下包埋的微型渗透泵长期持续恒速注入12(S)-HETE刺激的大鼠提取的肾小球来观察p27kip1的表达。采用总蛋白量/细胞数的比值作为细胞肥大的评价指标,利用RT-PCR和Western blot方法检测p27kip1mRNA和蛋白的表达。结果:12(S)-HETE刺激能够直接诱导系膜细胞发生肥大。12(S)-HETE刺激的系膜细胞内p27kip1mRNA水平没有变化,而p27kip1蛋白的表达明显增加。然而,在微型渗透泵持续恒速注入12(S)-HETE刺激的大鼠提取的肾小球内p27kip1mRNA水平和蛋白的表达均增加。结论:12(S)-HETE能够通过促进p27kip1的高表达而参与细胞周期的调控,是引起肾小球系膜细胞和肾小球肥大、衰老的重要原因之一。
- 崔英春张捷刘庆鑫郭桥艳吴曼张冬梅苗里宁许钟镐
- 关键词：P27KIP1系膜细胞肾小球
- 12-脂氧合酶对糖尿病性肾系膜细胞肥大的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨12．脂氧合酶（12-LO）对糖尿病性肾系膜细胞（MC）肥大的影响，及其发生机制。方法应用野生型（WT）及12-LO基因敲除小鼠诱导l型糖尿病模型，观察肾脏肥大及肾小球内p21及p27表达水平。采用总蛋白／细胞数的比值作为评价细胞肥大的指标，观察12-LO对高糖刺激引起的肾MC肥大的影响；利用实时定量PCR和Western印迹法观察12-LO及其代谢产物12羟二十烷四烯酸[12（S）-HETE]对MC内p21及p27表达的影响。结果12（S）-HETE能明显促进MC内p21基因表达（P〈0．05），增加p21与p27蛋白表达（P〈0．05），诱导细胞肥大（P〈0．05）。12-L0基因敲除抑制了高糖引起的MC肥大以及p21、p27表达增加（P〈0．05）；相反，细胞内高表达12-L0显著增加了p21与p27蛋白表达（P〈0．01）。糖尿病条件下12-L0基因敲除小鼠肾脏肥大的发生以及p21、p27在肾小球内的表达显著低于wT小鼠（P〈0．05）。结论12-LO通过影响p21、p27表达参与糖尿病性肾脏肥大的发生过程。
- 刘念崔英春孙宏志董奕君吴昊远航罗萍苗里宁
- 关键词：糖尿病肾小球系膜细胞细胞肥大P21
- 动态三维超声对胎儿唇裂的产前诊断
- 目的探讨动态三维超声对胎儿唇裂的产前诊断价值。
- 崔英春郭星
- 文献传递
- 新生儿缺血缺氧性脑病的超声诊断
- 新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是近年来在新生儿临床工作中颇受重视的一种疾病,对新生儿的健康造成极大的危害。为进一步明确颅脑超声对本病的诊断应用价值,我们对本...
- 崔英春郭星崔花淑
- 文献传递
- 特发性膜性肾病肾小球滤过率下降的相关因素分析被引量：2
- 2019年
- 膜性肾病(MN)是引起成人肾病综合征的主要病因之一,近年来MN在原发性肾小球疾病所占比例呈现增高趋势,临床中MN患者约80%被诊断为特发性膜性肾病(IMN)[1],IMN在原发性肾小球疾病中所占比高达29%[2]。IMN临床转归多样,约30%患者自愈,约30%患者进展为肾功能不全,约40%患者在5-10年内进展为终末期肾脏病[3]。
- 于艳波芦珊娄岩崔英春刘树军高丹
- 关键词：肾小球滤过率肾小球硬化尿素氮收缩压特发性膜性肾病肾小管间质病变
- 普乐可复对难治性肾病综合征患者血清IL-2、sIL-2R的影响及其临床意义被引量：1
- 2005年
- 目的:研究普乐可复(FK506)对难治性肾病综合征患者血清IL-2、sIL-2R的影响及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法检测难治性肾病综合征患者经普乐可复治疗前后血清IL-2、sIL-2R水平变化,并监测患者24小时尿蛋白、血浆白蛋白、血脂的变化。结果:难治性肾病综合征患者经普乐可复治疗前血清IL-2、sIL-2R水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。治疗后血清IL-2、sIL-2R水平较治疗前明显下降(P<0.05)。治疗前24小时尿蛋白水平显著高于正常对照组(P<0.01),血浆白蛋白显著低于正常对照组(P<0.01),血脂水平显著高于正常对照组(P<0.01);与治疗前比较,治疗后24小时尿蛋白水平显著下降(P<0.05),血浆白蛋白水平显著升高(P<0.01),血脂水平显著下降(P<0.05)。治疗后组与正常组比较,除IL-2外,余各项指标均无显著性差异(P>0.05)。结论:在难治性肾病综合征患者体内存在IL-2、sIL-2R的异常,普乐可复对其有明确的抑制作用,从而调节T细胞活性,有效降低24小时尿蛋白,提高血浆白蛋白含量,降血脂,缓解难治性肾病综合征的病情。
- 苗里宁张亚男刘声茂崔英春
- 关键词：普乐可复难治性肾病综合征IL-2SIL-2R
- 北京市某三级综合医院门诊病人挂号需求调研分析被引量：17
- 2009年
- 目的:通过对北京市某三级综合医院门诊病人挂号需求的调查,了解病人的挂号需求以及对预约挂号的接受程度,为预约挂号的发展提供政策建议。方法:采用问卷调查的方式对门诊病人的挂号需求和挂号形式进行分析。结果:60.1%的患者就诊首选专家,80.7%的患者选择了窗口挂号,选择电话预约和网络预约的分别为11.6%和3.1%。结论:预约挂号目前在医院利用率不高,推广预约挂号需要社会各界的共同努力。
- 王静郭静竹崔英春杨莉军赵越黎晓新
- 关键词：门诊病人预约挂号
- GSK3β抑制剂对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和血清PAI-1表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)抑制剂Licl对糖尿病肾病(DN)大鼠的影响,从而明确GSK-3β抑制剂对DN的作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为四组:正常对照组(NC组,n=10),Licl组(n=10),DN组(n=20),DN+Licl组(n=20)。通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合长期高脂饮食,建立DN大鼠模型;通过腹腔注射GSK-3β抑制剂Licl进行药物干预。观察各组大鼠一般状态、体重、肾重/体重的变化;检测血糖、尿量、尿蛋白、血肌酐等指标;肾脏PAS染色观察各组大鼠肾脏病理改变;ELISA方法检测各组大鼠血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的水平,IHC方法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,进行组间比较。结果与NC相比,DN组大鼠一般状态、体重、肾重/体重、血糖、血肌酐、尿量、尿蛋白、肾脏病理均出现了DN特有的变化特征,血清PAI-1明显增高,肾组织TGF-β1的表达明显上调。DN+Licl组较DN组大鼠存活率高,尿蛋白、血清PAI-1表达显著减少,肾脏病理较DN组明显减轻,而肾组织TGF-β1表达明显增加。结论 GSK-3β抑制剂Licl能够降低DN大鼠血清PAI-1水平、蛋白尿及死亡率。DN大鼠较正常大鼠肾组织TGF-β1表达明显上调,GSK-3β抑制剂Licl能进一步增加DN大鼠肾组织TGF-β1蛋白的表达。抑制GSK-3β,对治疗DN有积极的意义。但是GSK-3β抑制剂Licl作为药物治疗DN,应考虑其效应的两面性。
- 周文华孔丽丽贾冶崔英春鲍妍刘声茂
- 关键词：糖尿病肾病转化生长因子-Β1纤溶酶原激活物抑制物-1
