岳荣川
- 作品数：55 被引量：153H指数：7
- 供职机构：川北医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省教育厅重点项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学社会学更多>>
- NSTEMI患者PCI术后再入院风险预测模型的建立及验证
- 2024年
- 目的:探讨急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者行直接PCI术后再入院的影响因素,并建立预测模型。方法:选取166例NSTEMI患者为研究对象,依据患者PCI术后1年内是否因心梗及心肌梗死并发症再入院分为再入院组(n=110)和未再入院组(n=56)。分析NSTEMI患者行直接PCI术后再入院的独立影响因素,并构建其风险预测模型列线图,绘制受试者工作特征(ROC)曲线来评估模型区分度,采用Hosmer-Lemeshow对模型进行拟合优度检验,绘制校准曲线评估模型准确度。结果:心率、有无肺炎病史、病变血管数、甘油三酯、B型利钠肽为NSTEMI患者经直接PCI术后再入院的独立预测因素(P<0.05)。构建预测模型列线图,ROC曲线显示,曲线下面积(AUC)为0.773,敏感度为70.9%,特异度为76.8%,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示,差异无统计学意义(χ^(2)=8.329,P=0.351)。通过模型校准曲线提示列线图模型的实际曲线接近理想曲线。结论:心率、有无肺炎病史、病变血管数、甘油三酯、B型利钠肽为NSTEMI患者直接PCI术后再入院的独立预测因素,以此建立的预测模型列线图可直观、快捷的对该类患者再入院的风险进行评估。
- 刘延旭罗豪文聪崔扬扬杜林芹周阳Ofe Eugene Kwaku岳荣川
- 关键词：PCI再入院
- 一种心肌缺血再灌注影响因素数据检测方法
- 本发明公开了一种心肌缺血再灌注影响因素数据检测方法，涉及心肌缺血领域，其技术方案包括以下步骤：步骤一：心肌缺血影响因素获取：通过实验与资料查询，对心肌缺血再灌注中容易出现一系列反应进行获取，得出本质原因为心肌缺血再灌注时...
- 岳荣川胡厚祥罗瑜郑在勇王小波吕明明赵雪梅兰美德谭欣刘延旭罗豪文聪
- 钙蛋白酶活化在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨钙蛋白酶在小鼠心肌缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法:采用结扎/松解左冠状动脉前降支的方法建立小鼠心肌I/R模型。将实验动物随机分为假手术组、I/R组(冠状动脉结扎45 min,再灌注3h)及PD+I/R组(I/R前30 min静脉注射钙蛋白酶抑制剂-PD150606 1 mg/kg)。再灌注结束后,测定各组心肌梗死面积、细胞色素C含量、caspase-3活性。结果:与I/R组相比,PD150606预处理组心肌梗死区域面积明显减小,且PD150606能明显抑制由I/R引起的细胞色素C含量及caspase-3活性增加。结论:钙蛋白酶活化介导的心肌细胞凋亡在小鼠心肌I/R损伤中发挥了重要的作用。
- 张双徐磊岳荣川张辉王欢陈海燕谭春燕张荣驿倪海燕
- 关键词：钙蛋白酶
- 一种个人医疗健康信息管理系统及其方法
- 本发明公开了一种个人医疗健康信息管理系统及其方法，包括控制终端、管理系统和检测系统，控制终端与管理系统实现双向连接，管理系统与检测系统实现双向连接，所述管理系统中包括软件启动模块、信息管理处理器、信息查阅模块、图表建立模...
- 郑在勇胡厚祥王小波岳荣川
- 文献传递
- 丹参多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制被引量：15
- 2017年
- 目的探讨丹参多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。方法采用随机数字表法，将36只成年Sprague-Dawley大鼠分为对照组（不结扎冠状动脉）、缺血再灌注组（I/R组，通过结扎和打开冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型）和丹参多酚＋I/R组（在缺血再灌注的同时，经尾静脉注射丹参多酚5 mg/kg），每组均为12只。通过2，3，5-氯代三苯基四氮唑（TTC）染色检测各组心肌梗死面积；采用ELISA法检测心肌坏死标志物，包括血清肌钙蛋白T（TnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平；采用TUNEL法检测心肌组织的细胞凋亡情况；采用Western blot检测各组心肌组织中活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平；采用冷发光法检测心肌组织三磷酸腺苷（ATP）水平；采用免疫荧光法检测心肌组织8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。结果（1）对照组、I/R组和丹参多酚＋I/R组的心肌梗死面积分别为0、（23.90±5.66）%和（12.06±5.97）%，I/R组大于对照组（P〈0.01），而丹参多酚＋I/R组小于I/R组（P〈0.05）。（2）对照组、I/R组和丹参多酚＋I/R组血清TnT水平分别为（0.04±0.03）、（16.96±2.80）和（6.95±2.31）ng/ml，CK-MB水平分别为（43.6±23.5）、（1 135.8±180.6）和（390.3±121.5）U/L，LDH水平分别为（119.0±58.6）、（1 838.6±543.8）和（631.6±228.3）U/L，I/R组均高于对照组，而丹参多酚＋I/R组均低于I/R组（P均〈0.01）。（3）对照组、I/R组和丹参多酚＋I/R组TUNEL阳性心肌细胞比率分别为（1.07±1.16）%、（21.36±4.11）%和（13.30±3.67）%，I/R组高于对照组，丹参多酚＋I/R组低于I/R组（P均〈0.01）。（4）对照组、I/R组和丹参多酚＋I/R组活化Caspase-3蛋白表达水平分别为0.11±0.05、0.84±0.20和0.43±0.09，I/R组高于对照组，丹参多酚＋I/R组低于I/R组（P均�
- 岳荣川杨小利张荣驿刘思刘杰曾静梁豪王伟胡厚祥曾春雨
- 关键词：心肌再灌注损伤线粒体
- 明显心累气促的巨大动脉导管未闭成功封堵1例
- 2023年
- 1临床资料患者,男,32岁,因“活动后心累、气促1年,加重1个月”于2020年4月18日入院。入院前1年,患者出现活动后心累、气促症状,无心悸、胸痛、黑曚、晕厥,无畏寒、发热等不适,未予重视。入院前1个月症状明显加重,遂来我院就诊。查体:T 36.5℃,P 83次/min,R 29次/min,BP 135/89 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa),SpO_(2)94%。
- 刘延旭郑在勇易岂建罗勇岳荣川
- 关键词：晕厥MMHG
- 钠—葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗糖尿病相关性心力衰竭作用机制研究进展
- 2023年
- 糖尿病相关性心力衰竭是糖尿病患者的主要并发症和首要死因,给患者和社会带来沉重负担。钠—葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是糖尿病患者常用的口服降糖药之一,在降低血糖的同时可显著降低糖尿病相关性心力衰竭患者的住院率和病死率。多项研究表明,SGLT2抑制剂可通过降低心脏负荷、改善心脏供能、抗炎及抗心肌纤维化、改善线粒体功能、影响自噬等机制从而发挥抗糖尿病相关性心力衰竭作用。目前SGLT2抑制剂治疗糖尿病相关性心力衰竭的机制尚未完全阐明,需要进一步探索,同时SGLT2抑制剂治疗的近、远期疗效与安全性仍需密切观察与评估。
- 刘延旭罗豪文聪岳荣川
- 关键词：心力衰竭糖尿病并发症糖尿病
- 曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙蛋白酶的调控及其对细胞凋亡的作用机制
- 2023年
- 目的:探讨美他嗪对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙蛋白酶(Calpain)的调控及其对细胞凋亡的作用机制。方法:采用随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组和曲美他嗪干预组,每组10只。Sham组大鼠仅置缝线但不结扎冠状动脉,其余两组大鼠均采用手术结扎大鼠心肌冠状动脉左前降支(LAD)进行造模,造模期间,Sham组和模型组大鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃处理,曲美他嗪干预组大鼠给予曲美他嗪20 mg/kg灌胃处理。采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠心肌组织情况,以速率法对肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶指标水平进行测定;采用DNA原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况,并应用免疫组织化学法检测心肌组织中Caspase-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平;通过荧光分光光度计测定荧光强度来体现Calpain活性,并采用蛋白质印迹法测定焦亡相关蛋白表达水平[核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Caspase-1 P10蛋白、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和白细胞介素1β(IL-1β)]。结果:Sham组大鼠心肌细胞核清晰可辨,心肌纤维整齐排列,胞浆均匀着色;模型组大鼠心肌细胞核浓缩,心肌纤维排列混乱,细胞变性呈空泡状,且可伴有炎症细胞浸润;曲美他嗪干预组大鼠心肌细胞间质呈轻度水肿,心肌纤维排列无异常。Sham组大鼠未发生心肌梗死;曲美他嗪干预组大鼠心肌梗死面积较模型组显著缩小(P<0.05);模型组和曲美他嗪干预组大鼠心肌酶CK、LDH水平均明显高于Sham组,其中曲美他嗪干预组各项心肌酶指标水平均低于模型组(P<0.05),差异均有统计学意义。Sham组中可见少量心肌细胞凋亡,模型组中心肌细胞呈弥漫分布,凋亡数量明显增多;经曲美他嗪干预后,心肌细胞凋亡明显减少。与Sham组相比,模型组大鼠Caspase-3蛋白表达水平明显升高,Bal-2蛋白水平明显降低(P<0.05);与模型组�
- 何文凤薛成郑健康帅壮岳荣川
- 关键词：曲美他嗪心肌缺血再灌注损伤钙蛋白酶细胞凋亡
- NLRP3介导的细胞焦亡在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量：9
- 2019年
- 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)介导的细胞焦亡在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法为明确缺氧/复氧是否会引起细胞焦亡,采用抓阄法将H9c2心肌细胞随机分为2组:对照组(细胞不予缺氧/复氧处理)和缺氧/复氧组(细胞进行缺氧/复氧处理);为了明确焦亡在缺氧/复氧损伤中的作用,采用抓阄法将细胞随机分为4组:对照组(细胞正常培养)、YVAD组[用含有20 μm Z-缬氨酸-丙氨酸-消旋天冬氨酸(甲酯)-氟甲基酮(Z-YVAD-FMK)的培养基预处理4 h后,换普通培养基正常培养]、缺氧/复氧组(细胞进行缺氧/复氧处理)和YVAD+缺氧/复氧组(用含有20 μm Z-YVAD-FMK的培养基处理4 h后,再进行缺氧/复氧处理);为明确缺氧/复氧诱导的细胞焦亡是否与NLRP3有关,采用抓阄法将细胞随机分为4组:对照组[培养基中加入非特异性小干扰RNA(si-RNA)]、si-NLRP3组(培养基中加入NLRP3的si-RNA)、缺氧/复氧组(对培养基中加入非特异性si-RNA的细胞进行缺氧/复氧处理)和si-NLRP3+缺氧/复氧组(对培养基中加入NLRP3 si-RNA的细胞进行缺氧/复氧处理)。采用碘化丙啶(PI)染色检测细胞膜上的孔隙形成,采用CCK8法检测细胞活力,采用Western blot检测NLRP3、焦亡相关蛋白Caspase-1和白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达水平。结果(1)缺氧/复氧组PI染色阳性率[(26.46±5.15)%比(1.69±0.73)%]、NLRP3(0.57±0.16比0.23±0.06)、Caspase-1(1.07±0.13比0.37±0.08)和IL-1β(0.38±0.08比0.16±0.05)蛋白表达水平均高于对照组(P均<0.01)。(2)YVAD+缺氧/复氧组细胞活力高于缺氧/复氧组[(87.31±9.05)%比(73.30±7.19)%,P<0.05],PI染色阳性细胞率低于缺氧/复氧组[(18.12±4.36)%比(26.45±4.60)%,P<0.05],Caspase-1(0.72±0.12比1.07±0.15,P<0.05)和IL-1β(0.29±0.07比0.39±0.06,P<0.05)蛋白表达水平均低于缺氧/复氧组。(3)si-NLRP3+缺氧/复氧组细胞活力高于缺氧/复氧组[(85.46±7.71)%比(72.41±5.53)%,P<0.05],PI染色�
- 岳荣川卢圣忠罗瑜曾静梁豪王小波秦丹杨小利胡厚祥曾春雨
- 腰围与扩张型心肌病的因果关系:双向两样本孟德尔随机化分析
- 2024年
- 目的基于双向两样本孟德尔随机化(MR)分析方法探讨腰围与扩张型心肌病(DCM)的因果关系。方法2023-12-20,从IEU OpenGWAS project网站获取腰围数据集和DCM数据集,其均为欧洲人群样本,其中腰围数据集的样本量为462166例、单核苷酸多态性(SNP)数量为9851867个;DCM数据集的样本量为355381例,SNP数量为19080278个。本研究以逆方差加权法(IVW)分析结果为主,以加权中位数法(WME)、MR-Egger回归、简单模型、加权模型分析结果为补充,以SNP为工具变量,分析腰围与DCM的因果关系。使用Cochran Q检验判断SNP间是否存在统计学异质性,采用MR-Egger回归的截距项、MR-PRESSO检验分析SNP的水平多效性,使用留一法分析单个SNP对IVW分析结果的影响,绘制漏斗图以评估SNP的潜在偏倚。结果本研究最终纳入348个与腰围强相关的SNP,14个与DCM强相关的SNP。IVW分析结果显示,腰围增加是DCM的危险因素〔OR=2.046,95%CI(1.548~2.703),P<0.01〕;WME分析结果显示,腰围增加是DCM的危险因素〔OR=1.892,95%CI(1.257~2.848),P<0.01〕;MR-Egger回归、简单模型、加权模型分析结果显示,腰围增加不是DCM的危险因素(P>0.05),但其β值与IVW的β值方向一致。IVW、WME、MR-Egger回归、简单模型、加权模型分析结果均显示,DCM与腰围无因果关系(P>0.05)。Cochran Q检验结果显示,与腰围、DCM强相关的SNP间均不存在统计学异质性(P>0.05)。MR-Egger回归的截距项、MR-PRESSO检验结果均显示,与腰围、DCM强相关的SNP均无水平多效性(P>0.05)。留一法分析结果显示,逐一剔除单个与腰围、DCM强相关的SNP后,IVW分析结果均无明显改变。漏斗图分析结果显示,与腰围、DCM强相关的SNP基本对称分布,无潜在偏倚。结论腰围增加是DCM的危险因素。
- 刘宗连崔扬扬杜林芹罗豪刘延旭文聪周阳岳荣川
- 关键词：心肌病扩张型腰围因果关系
