屠恩远
- 作品数：18 被引量：81H指数：4
- 供职机构：深圳市宝安区人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NOS在脑缺血再灌注大鼠肺肝肾组织中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的:检测脑缺血再灌注大鼠肺、肝、肾组织中一氧化氮合酶(NOS)的活性及作用。方法:按改良的Pulsinelli方法建立大鼠脑缺血再灌注模型,分别测定假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)2、6、12、24及48 h时肺、肝、肾组织中NOS活性。结果:与S组比较,I组总NOS活性在2、12及24 h时均升高,以12 h时最显著(P<0.01),其中2 h时以结构型NOS(cNOS)上升为主(P<0.05),12 h时以诱导型NOS(iNOS)上升为主(P<0.01);在24 h时iNOS仍高(P<0.05),48 h时基本接近S组水平。结论:不同类型NOS在脑缺血再灌注不同阶段肺、肝、肾组织中活性不同,早期(<6 h),cNOS活性升高,对器官损害具有保护作用;后期(12-24h),iNOS活性显著上升,介导了迟发性组织损伤。
- 曾爱英杨光田屠恩远韩遵义
- 关键词：脑缺血再灌注肾损伤
- 丹参酮ⅡA通过下调CTGF抗血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成被引量：12
- 2012年
- 目的观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成的影响及可能的机制下调CTGF水平。方法采用AngⅡ诱导和建立心肌成纤维细胞纤维化模型,采用不同浓度的丹参酮ⅡA处理纤维化细胞,观察其对Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的影响,同时采用Western blot和RT-PCR检测CTGF和CTGF mRNA水平。结果 (1)AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞的Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA水平高于DMSO组,且给予丹参酮ⅡA处理后,Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA水平呈浓度依赖的方式下降,且在50μmol/L的浓度下,恢复正常;(2)AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞的CTGF和CTGF-mRNA水平高于DMSO组,且50μmol/L丹参酮ⅡA可降低CTGF和CTGF-mRNA水平;(3)给予外源性的CTGF处理后,丹参酮ⅡA抑制成纤维细胞胶原合成的作用减弱,且10μmol/L的CTGF可完全减弱丹参酮ⅡA的作用,外源性CTGF处理未改变CTGF-mRNA水平。结论丹参酮ⅡA具有降低血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成的作用,可能的机制是下调CTGF水平。
- 冯俊李树生屠恩远
- 关键词：心肌成纤维细胞纤维化
- 冠状动脉支架置入术后三重抗栓治疗的安全性分析被引量：3
- 2014年
- 目的观察有华法林抗凝指征的冠心病患者，冠状动脉支架置入术后，联合华法林、阿司匹林和氯吡格雷三重抗栓治疗的安全性。方法选取广东省深圳市宝安区人民医院同期收治的心房颤动行支架置入术患者1l例作为三重组，采取华法林、阿司匹林和氯吡格雷联合治疗，术后1周，2．5mg／d，根据患者自身情况调整药量，阿司匹林术前给予100～300mg，术后75mg／d，氯吡格雷术前3d开始，150mg／d，急诊术前2h 300mg，术后每天均给予75mg／d，连续12个月；冠状动脉支架置入术患者584例作为二重组，置入冠状动脉支架后采取阿司匹林和氯吡格雷治疗治疗，术前给予患者阿司匹林100～300mg，支架术后100mg／d，氯吡格雷的用法同三重组一致；心房颤动有华法林抗凝指征患者227例作为抗凝组，采取华法林抗凝治疗，初始量为2．5mg／d，根据患者的自身情况调整药量，比较3组安全性。结果三重组和抗凝组的平均年龄显著高于二重组，差异有统计学意义（P〈0.05）。三重组总出血率18．18％，二重组总出血率4.79％，抗凝组总出血率11.45％，三重组和抗凝组总出血率显著高于二重组，差异有统计学意义（P〈0.05）。三重组总出血率明显高于二重组，差异有统计学意义（尸〈0.05）。结论三重抗栓治疗明显增加冠状动脉支架置入术后患者出血的发生率。
- 贺巧云屠恩远高然卢万可
- 关键词：冠状动脉支架置入术华法林阿司匹林氯吡格雷
- 丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚及MAPK通路的影响被引量：14
- 2010年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg)。用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化。结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加。而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度。Western blot结果显示:相对假手术组,模型组的p-ERK(磷酸化的细胞外信号调节激酶)和p-p38(磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶)均减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。相对于模型组,各丹参酮ⅡA和缬沙坦治疗组p-ERK减少,差异均具有统计学意义(均P<0.05);丹参酮ⅡA高剂量和中剂量组,以及缬沙坦治疗组p-p38增加,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过调节MAPK通路中的蛋白表达而发挥其抑制心肌肥厚的作用。
- 周亚光屠恩远王照华梁黔生杨光田
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶心肌肥厚
- 三七总皂苷对肥厚心肌大鼠蛋白激酶C表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨三七总皂苷对心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶C(PKC)的影响。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,50只大鼠随机分为假手术组,心肌肥厚模型组,低、中、高剂量三七总皂苷治疗组,检测心脏质量指数及左室心肌质量指数,B超检测左心室后壁及室间隔厚度,Western blot对比心肌组织中PKC含量。结果同假手术组比较,模型组和各个治疗组的大鼠左室心肌质量指数增加(P<0.05),左心室及室间隔厚度增加(P<0.05),PKC含量升高;同模型组比较,心脏质量指数及左室心肌质量指数下降(P<0.05),左心室及室间隔厚度减少(P<0.05),PKC含量下降,但低,中,高剂量丹三七总皂苷治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论三七总皂苷可以减少PKC表达,抑制心肌肥厚。
- 高然屠恩远裴雪梅梁长清
- 关键词：三七总皂苷心肌肥厚
- 丹参酮ⅡA对肥厚心肌信号转导系统蛋白激酶B通路的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA对压力超负荷性心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶B(Akt)的影响。方法:健康雄性成年大鼠48只,采用胸主动脉部分缩窄术复制心肌肥厚模型大鼠40只,随机分为模型组(M组),缬沙坦组(X组)各8只,丹参酮组(D组)24只,另8只设为假手术组(S组)。术后2周,X组大鼠给予缬沙坦10mg/kg灌胃;D组大鼠按丹参酮5、10和20mg/kg剂量各8只腹腔注射;S及M组大鼠给予同等容量无菌注射用水腹腔注射。各组治疗均每日1次。8周后检测各组大鼠左室心肌质量指数(LVMI),左心室后壁(LVPW)及室间隔(IVS)厚度,比较心肌纤维横径(MFD),心肌组织中p-Akt,p-Gsk3β信号转导蛋白的量。结果:与S组比较,M组、X组和D组的大鼠左室心肌质量指数,左心室及室间隔厚度及心肌纤维横径均增加,p-Akt及p-Gsk3β升高(均P<0.05),与M组比较,X组和D组各项检测指标均下降;X组与D组间比较差异无显著性意义;D组中各剂量丹参酮治疗的大鼠间比较差异无显著性意义。结论:丹参酮ⅡA可以通过作用于蛋白激酶B(Akt)信号通路,防止心肌肥厚。
- 屠恩远周亚光王照华梁黔生杨光田
- 关键词：心肌肥厚蛋白激酶B
- 左旋四氢巴马汀在大鼠急性全脑缺血再灌注中对肺组织HO-1及CO的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:了解左旋四氢巴马汀(颅痛定)在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤时对肺组织HO-1和内源性一氧化碳(CO)的影响。方法:44只SD大鼠中的40只采用四血管阻塞法建立急性全脑缺血再灌注模型,并随机分为脑缺血再灌注组(B组)和颅痛定治疗组(C组)各20只,另4只为假手术组(A组)。脑缺血再灌注2、6、12、24及48 h各时间点,B、C组各取4只和A组的4只于术后2 h时均处死,检测肺组织HO-1和血液中CO含量。结果:术后A组大鼠肺组织无充血或渗出等变化;B、C组肺泡间隔变宽,毛细血管及小静脉充血,有中性粒细胞侵润,但C组明显少于B组。CO及HO-1含量在术后2、6、12及24 h点B、C组与A组比较均提高(P<0.05),且在12 h点达最高峰(P<0.05),其后增幅减小;与B组比较,C组表现更明显(P<0.05),48 h点3组间比较差异无显著性意义。结论:颅痛定可通过升高HO-1的活性使CO增加,从而减轻脑缺血再灌注时肺组织炎症损伤,对肺组织起到保护性的作用。
- 屠恩远曾爱英杨光田
- 关键词：全脑缺血再灌注血红素氧合酶
- 大鼠胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型的建立被引量：6
- 2008年
- 目的建立大鼠胸主动脉部分缩窄诱导心肌肥厚动物模型。方法雄性SD大鼠30只,随机分为两组:胸主动脉缩窄组20只和同期假手术组10只。在右无名动脉和左颈总动脉之间将主动脉结扎于8G针头上,随后将针头退出即可。术后10周,采用超声心动图检测心脏、观察心脏的大体剖面以及HE染色、测量心肌肥厚指数评价心肌肥厚的效果。结果术后10周,肉眼观:模型组心脏体积明显大于对照组。M型超声示:模型组较假手术组缩短分数下降,左室内径和室壁厚度明显增加。超声测量结果示:模型组与假手术组比较:室间隔厚度增加明显(2.527±0.269 vs.1.943±0.1)mm,(P<0.01);后壁厚度增加明显(2.492±0.242 vs.1.902±0.076)mm,(P<0.01);缩短分数略减小(49±7.681 vs.55.7±9.828)(P>0.05);左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及射血分数均无明显变化。心脏肥厚指数明显增大(3.196±0.11 vs.1.785±0.099),P<0.01。结论胸主动脉缩窄可以导致大鼠心肌肥厚,为研究心室肥厚、心肌功能障碍以及心肌重构提供了一个很好的模型。
- 周亚光屠恩远王照华杨光田
- 关键词：心肌肥厚
- 丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠的心肌凋亡及miR-133水平的影响被引量：25
- 2012年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对于心力衰竭大鼠心肌凋亡的影响及调控miR-133水平的机制。方法采用胸主动脉缩窄法(TAC)建立心力衰竭大鼠模型,并给予连续12周的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,同时部分心力衰竭大鼠皮下植入渗透泵持续泵入miR-133抑制剂antagomirs,以观察其抑制miR-133的水平。分析12周后的血流动力学情况、心肌细胞的凋亡情况(采用TUENL法)、心肌促凋亡基因(Bax和Caspase-3)以及抑制凋亡基因(Bcl-2)的表达情况(采用Western blot及RT-PCR法)。结果与假手术比较,TAC处理可导致心功能恶化(除平均动脉压外),心肌细胞的凋亡水平升高,Bax和Caspase-3蛋白和mRNA水平均上升,miR-133及Bcl-2蛋白和mRNA水平均下调;给予丹参酮ⅡA处理的TAC大鼠,除了心功能中的心率没有改善外,其余指标均有显著改善,且差异有统计学意义;皮下连续泵入antagomirs能够部分消除丹参酮ⅡA的作用。结论丹参酮ⅡA可降低心力衰竭大鼠的心肌凋亡水平,可能的机制是上调miR-133水平实现的。
- 冯俊李树生梁黔生屠恩远
- 关键词：心力衰竭大鼠心肌凋亡
- 左旋四氢巴马汀对急性全脑缺血-再灌注大鼠肝组织血红素氧合酶-1与内源性一氧化碳的影响被引量：1
- 2009年
- 目的考察左旋四氢巴马汀在大鼠急性全脑缺血-再灌注损伤时对肝组织血红素氧合酶-1(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)的影响。方法采用四血管阻塞法建立大鼠急性全脑缺血-再灌注模型,分别检测假手术组(S组,仅行假手术)、脑缺血-再灌注组(I组,制备全脑缺血-再灌注模型,0.9%氯化钠注射液每隔6h腹腔注射1次)和左旋四氢巴马汀治疗组(R组,制备全脑缺血-再灌注模型,左旋四氢巴马汀20mg·kg-1每隔6h腹腔注射1次),分别于脑缺血-再灌注后2,6,12,24,48h处死大鼠6只,检测肝组织HO-1活性和血液中碳氧血红蛋白含量。结果左旋四氢巴马汀可在2,6,12,24h提高CO及HO-1水平(均P<0.05),且在12hCO及HO-1的水平达到最高峰(均P<0.05)。结论左旋四氢巴马汀可通过升高HO-1活性使CO增加,从而减轻脑缺血-再灌注时肝组织炎症损伤,对肝组织起保护作用。
- 屠恩远曾爱英杨光田
- 关键词：血红素氧合酶
