孙珏
- 作品数：131 被引量：966H指数：18
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市科委中药现代化专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 转移性肝癌中药介入的临床和基础研究
- 目前,恶性肿瘤在我国仍有较高的发病率和死亡率（1）,肝脏因其解剖位置及双重血供的特点而成为最易转移的器官之一,恶性肿瘤常通过门静脉、肝动脉、淋巴管和直接侵犯至肝脏（2）。肝转移是影响肿瘤患者预后的重要因素,由于其瘤组织有...
- 范忠泽孙珏朱美华沈建华李朝衡张勇赵泽华王之徐嵩森
- 文献传递
- 75例结肠癌患者癌组织铜转运相关蛋白表达分析
- 2013年
- 目的探讨结肠癌组织中铜转运相关蛋白ATP7A、ATP7B和CTR1的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法对上海芯超生物科技有限公司提供的75例未进行任何治疗的癌组织标本组织芯片的CTR1、ATP7B和ATP7A表达面积比率进行统计分析。分析铜转运相关蛋白表达与患者临床病理特征的关系,并分析其中26例与患者生存期的关系。结果 ATP7A、ATP7B和CTR1表达水平与性别及肿瘤分期均无相关性(P>0.05),与年龄有关(P<0.05);ATP7A胞浆中位染色率为47%,胞核中位染色率为60%,胞膜不表达;ATP7B胞浆中位染色率为70%,胞核中位染色率为50%,胞膜不表达;CTR1胞浆中位染色率为52%,胞核、胞膜几乎不表达;TP7A、ATP7B和CTR1染色比率大于均数组与小于均数组之间的生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在结肠癌中铜转运相关蛋白表达水平与性别及肿瘤分期均无关,与年龄大小有关;ATP7A、ATP7B在胞浆、胞核中均有表达,在细胞膜上未见表达;ATP7A胞核表达高于胞浆,ATP7B在胞浆、胞核中均匀分布;CTR1主要在胞浆中表达,胞核、胞膜几乎不表达;CTR1、ATP7A和ATP7B在亚细胞定位的表达率与生存期无关系。
- 张晓晓许建华张勇孙珏陆文秀
- 关键词：结肠癌免疫组化分析
- VEGF与肿瘤手术关系被引量：2
- 2014年
- 手术是治疗实体肿瘤的最佳选择,切除肿瘤可以减轻机体肿瘤负荷,并清除肿瘤转移的主要来源。但近年来越来越多的研究表明原发肿瘤的切除实际上可能会促进肿瘤的转移和复发,其具体机制并不完全清楚,先后有很多理论试图解释这一现象,比如肿瘤稳态、免疫抑制,及最近提出的基于血管生成的肿瘤休眠学说等。目前认为肿瘤手术触发肿瘤血管生成是其主要原因之一。血管内皮生长因子(vascular?endothelial?growth?factor,VEGF)作为最重要的血管生成因子,与血管生成有着密切的关系。因此探明VEGF与肿瘤手术之间的关系,及这一关系在围手术期的应用价值显得尤为重要。该文将对以上内容的研究进展进行讨论,以便为以后临床寻求更有效的治疗措施提供参考。
- 彭维真张勇孙珏
- 关键词：VEGF肿瘤手术复发
- D-二聚体在肿瘤中的应用与评价被引量：2
- 2016年
- 肿瘤在发生、发展的过程中会通过各种途径诱发纤溶异常,而D-二聚体作为纤溶过程的特异性标志物,故可用作如深静脉血栓、肺栓塞、脑卒中等肿瘤合并症的监测,肿瘤良恶性鉴别诊断、分期等的辅助诊断,手术、化疗等治疗的疗效评价,以及肿瘤患者预后估计等肿瘤学科临床的方方面面。
- 李敬瑜万光升孙珏
- 关键词：D-二聚体肿瘤疗效预后
- 中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组:空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶(5-FU)组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达(P<0.05或P<0.01),增强P53、Bax蛋白和基因表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。
- 金泉克肖海娟孙珏李琦许建华高虹范忠泽
- 关键词：肠胃清含药血清人胃癌细胞细胞凋亡
- 肠胃清口服液抗肿瘤作用研究被引量：16
- 2004年
- 目的 :观察肠胃清口服液的体内抗肿瘤效果。方法 :将EC腹水癌、S180 腹水癌接种于小鼠腋窝下或腹部胃壁 ,观察用药后荷瘤小鼠的抑瘤率、体重、脾脏及胸腺指数与生存时间的变化。结果 :肠胃清 5 3g/kg对EC实验瘤的抑瘤率为 14 .4% ,对S180实体瘤的抑瘤率为 16.3 % ,脾脏及胸腺指数明显提高 ,对荷瘤小鼠生命延长影响不明显。结论 :肠胃清口服液有一定的抑制肿瘤生长作用。
- 许建华李朝衡朱美华孙珏范忠泽
- 关键词：肠胃清口服液肿瘤小鼠中药制剂药理实验
- 榄香烯介入治疗胰腺癌的临床研究
- 孙珏范忠泽
- 肠胃清粗提物协同奥沙利铂抑制人结肠癌HCT116细胞及其作用机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的探讨中药复方肠胃清(黄芪、党参、白术、八月札、薏苡仁、野葡萄藤、大血藤、猪苓)粗提物与奥沙利铂联合应用抑制人结肠癌HCT116细胞的协同增效作用及机理。方法奥沙利铂、肠胃清提取物分别单独以及联合作用于人结肠癌HCT116细胞,采用MTT法检测半数抑制质量浓度(IC50),通过Transwell实验检测侵袭转移抑制作用,并利用Western Blotting技术检测侵袭转移与凋亡相关蛋白的表达变化。结果肠胃清提取物、奥沙利铂以及联合肠胃清提取物(0.15 mg/mL)时奥沙利铂对人结肠癌HCT116细胞的半数抑制质量浓度分别为(3.24±0.06)mg/mL、(15.74±0.53)μg/mL及(10.32±0.37)μg/mL,联合用药组半数抑制质量浓度降低,侵袭抑制率提高,ADAM-17、MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达下调(P<0.05),P53蛋白表达升高(P<0.01)。结论中药复方肠胃清粗提物具有一定的抗人结肠癌细胞HCT116作用,在与奥沙利铂联用时表现出明显的协同作用,其机制可能与降低ADAM-17、MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白以及提高P53蛋白的表达有关。
- 肖海娟金泉克陆海孙珏许建华范忠泽
- 关键词：奥沙利铂结肠癌细胞
- COX-2介导MDR1/P-gp调控人结肠癌细胞多药耐药的研究被引量：11
- 2011年
- 背景与目的:肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致临床上结直肠癌化疗失败的重要原因之一,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)过表达与肿瘤多药耐药的发生密切相关,但其引起多药耐药的作用机制尚不清楚。本研究通过调节人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞COX-2的表达,以探讨COX-2对人结肠癌细胞多药耐药性的影响及其对P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的调控作用。方法:应用COX-2基因重组慢病毒载体和COX-2特异性抑制剂NS-398(20μmol/L)上调及抑制人结肠癌HCT8细胞和多药耐药细胞HCT8/V的COX-2的表达,MTT法检测COX-2对HCT8和HCT8/V细胞化疗药敏感性的影响,Real-time PCR(RFQ-PCR)、Western blot等方法检测多药耐药基因MDR1和P-gp的表达。结果:人结肠癌耐药细胞HCT8/V对多种化疗药具有耐药性,其COX-2、MDR1 mRNA和P-gp的表达水平明显高于HCT8细胞(P<0.01)。感染COX-2过表达慢病毒(COX-2-GFP-Lentivirus)后,HCT8细胞对长春新碱的半数抑制浓度(IC50)由(18.2±7.1)μg/mL上升至(122.5±13.4)μg/mL长春新碱(t=11.9,P<0.01),MDR1 mRNA和P-gp的表达水平显著增加(P<0.01);抑制COX-2表达后,HCT8/V细胞对VCR的半数抑制浓度IC50由(191.1±18.2)μg/mL下降至(32.2±7.5)μg/mL(t=14.0,P<0.01),MDR1 mRNA和P-gp的表达水平分别下降了53.3%和42.5%(P<0.01)。结论:COX-2通过介导MDR1/P-gp的表达调控人结肠癌细胞多药耐药,抑制COX-2过表达对于逆转结肠癌多药耐药具有重要意义。
- 隋华周利红刘宣殷佩浩周宁王炎王炎范忠泽孙珏
- 关键词：结肠癌多药耐药P-糖蛋白环氧化酶-2重组慢病毒
- 健脾解毒方通过抑制环氧化酶2下调幽门螺杆菌诱导的人胃癌细胞血管内皮生长因子表达被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨健脾解毒方对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染胃癌细胞诱导的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的调控作用及可能的机制。方法:采用Hp标准株NCTC11637与人胃癌MKN45细胞共培养的方法感染MKN45细胞,实验中共分7组:对照组、Hp感染组、NS398抑制组、空白血清组和5%、10%、20%健脾解毒方药物血清组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测Hp感染对人胃癌MKN45细胞VEGF和环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA表达的影响及健脾解毒方血清对Hp感染诱导的人胃癌MKN45细胞VEGF和COX-2mRNA表达的影响;采用COX-2特异性抑制剂NS398(50μmol/L)抑制COX-2的表达后,检测Hp感染后人胃癌MKN45细胞VEGF mRNA表达的变化。结果:与对照组比较,Hp感染MKN45细胞6h后,Hp感染组COX-2mRNA的表达明显上调(P<0.01);感染12h后,VEGF mRNA表达亦明显上调(P<0.01);而采用COX-2特异性抑制剂NS398抑制COX-2表达后,Hp感染组VEGF mRNA的表达相比抑制前明显下调(P<0.01)。与Hp感染组比较,5%、10%和20%健脾解毒方药物血清均可下调Hp诱导的人胃癌MKN45细胞VEGF和COX-2mRNA的表达,并呈一定的剂量依赖效应。结论:Hp感染可诱导人胃癌细胞VEGF和COX-2表达,健脾解毒方通过下调COX-2表达进而下调VEGF的表达,这可能是其防治胃癌的重要作用机制之一。
- 刘宁宁周宁王炎刘宣周利红吴琼孙珏范忠泽李琦
- 关键词：健脾解毒方胃肿瘤环氧化酶2血管内皮生长因子
