目的:观察茶多酚通过不同途径给药对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型的干预作用,初步探讨茶多酚对ARDS炎症反应的抑制效果及可能的作用机制。方法:静脉注射油酸制备兔ARDS模型,40只大耳白兔被随机分为对照组(A组)、茶多酚高剂量(100 m g/kg)灌胃组(B组)、茶多酚低剂量(50 m g/kg)灌胃组(C组)、茶多酚高剂量(100 m g/kg)雾化组(D组)、茶多酚低剂量(50 m g/kg)雾化组(E组),每组8只。对照组采用单纯机械通气+常规治疗;其余给药各组制模后按不同途径给予相应药物,其余处理同对照组,4 h后结束实验。每小时进行一次血气分析,实验结束后处死动物,取左肺下叶中部约1 cm×1 cm×1 cm组织块,用体积分数为10%的中性甲醛固定。免疫组化法测定核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)的阳性表达。结果:雾化组机械通气4 h动脉血氧分压(PaO2)明显高于对照组和灌胃组,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)明显低于对照组和灌胃组,差异均有显著性(P均<0.01),但雾化两组间比较差异无显著性;对照组和灌胃组肺组织病理学改变明显比雾化组严重,雾化两组之间改变基本相似;雾化组肺组织中NF-κB、TNF-α、IL-1的阳性高表达明显低于对照组和灌胃组,低表达明显高于对照组和灌胃组,差异均有显著性(P均<0.05),雾化两组之间表达相似;对照组和灌胃组比较,上述指标差异均无显著性。结论:茶多酚雾化吸入对ARDS肺有保护作用,可减少肺组织中NF-κB、TNF-α、IL-1的阳性表达,减轻ARDS肺病理改变,改善ARDS的临床表现;而茶多酚灌胃无上述作用。
