周燕
- 作品数：22 被引量：54H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- β1受体基因治疗对肾性高血压大鼠心室重构的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:观察阳离子脂质体混合物(DOTAP/DOPE)介导的β1受体反义寡核苷酸单次注射对两肾一夹肾性高血压大鼠血压及心肌胶原含量的影响。方法:用雄性SD大鼠制造两肾一夹肾性高血压模型。β1寡核苷酸(β1ODN)末端用FITC标记,阳离子脂质体混合物与β1反义寡核苷酸(β1ASODN)的摩尔比率分别为0,1.5,2.0,2.5,3.0,经鼠尾静脉注射,β1ASODN注射剂量为0.5mg·kg-1。反向寡核苷酸(β1INODN)注射剂量也为0.5mg·kg-1,比率为2.0。共聚焦检测荧光分布。监测血压,8周后测定左、右心室重量和心肌羟脯氨酸含量。结果:FITC标记的β1ASODN主要分布在心肌细胞的细胞浆中,且呈时间依赖性的减弱。当比率为2.0时,可使血压下降维持27d,可以使血压最大下降39mmHg,其降压效果及维持时间最好。β1INODN组左心室重量/体重、左心室肌羟脯氨酸/心肌干重与假手术组相比显著性升高(P<0.01,P<0.01);比率2.0组的左心室重量/体重、左心室肌羟脯氨酸/心肌干重比β1INODN组显著性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:单次注射β1受体反义寡核苷酸对2K1C肾性高血压治疗有效,阳离子脂质体混合物与β1ASODN以不同的比率混合后注射,其降压效果及维持时间以及对左室重构的影响有差异,当比率为2.0时最好;且β1ASODN预防与逆转左室肥厚的同时,也降低左室胶原含?
- 周燕王晋明梁远红王芳宋晓华夏芳严玲
- 关键词：Β1受体两肾一夹肾血管性高血压基因治疗
- 慢病毒介导的RNA干扰对醛固酮过负荷心肌梗死大鼠心脏重构的影响被引量：3
- 2013年
- 目的 观察慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）短发夹RNA（PGLV-shRNA）对醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏重构的影响并探讨其机制.方法 制作醛固酮过负荷大鼠心肌梗死模型（左室射血分数48.63±6.43）,构建PGLV-shRNA经尾静脉注射,超声评价心脏重构,检测心肌胶原容积分数（CVF）、p38 MAPK、结缔组织生长因子（CTGF） mRNA及蛋白的表达.结果 醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏收缩功能显著降低（48.63±6.43比64.62 ±7.90；P＜0.01）,伴CVF增加,p38MAPK、CTGF蛋白表达显著上调（P＜0.01）.PGLV-shRNA明显改善心肌梗死后的心脏重构,减少CVF（36.55 ±6.31比58.62±7.60；P＜0.05）、p38MAPK mRNA和蛋白、CTGF mRNA和蛋白表达（0.42±0.06比0.60 ±0.12；P＜0.05）.结论 醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏重构与p38MAPK信号通路介导的心肌细胞纤维化相关,PGLV-shRNA抑制心肌细胞纤维化,改善心肌梗死后的心脏重构.
- 梁远红周燕刘烈陈东骊陈泗林林曙光
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶慢病毒心脏重构RNA干扰
- 慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶RNA干扰对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的短发夹环RNA（shRNA）对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子（CTGF）的影响并探讨其机制。方法构建慢病毒p38MAPKshRNA（PGLV—shRNA）并测序鉴定，观察其对转化生长斟子-β（TGF—β）诱导心肌成纤维细胞的影响，检测p38MAPK、CTGFmRNA和CTGF、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）蛋白的表达。结果TGF—β4nmol／L刺激24h使心肌成纤维细胞p38MAPKmRNA、CTGFmRNA、CTGF蛋白和α—SMA蛋白明显升高（P〈0．01）。PGLV—shRNA明显减少TGF．13诱导的p38MAPKmRNA、CTGFmRNA、CTGF蛋白和α-SMA蛋白表达（0．252±0．041比0．652±0．089，P〈0．01；0．418±0．071比0．838±0．099，P〈0．01；0．418±0．076比0．991±0．117，P〈0．01；0．465±0．069比0．875±0．100，P〈0．05）。结论TGF—经p38MAPK信号通路诱导心肌成纤维细胞CTGF表达，PGLV—shRNA能有效抑制TGF—α诱导的心肌细胞纤维化。
- 周燕魏捷梁远红陈静唐其柱
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶慢病毒结缔组织生长因子RNA干扰
- 慢病毒介导的P38丝裂原活化蛋白激酶短发夹环改善醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后的心脏功能被引量：1
- 2013年
- 目的探讨慢病毒介导的P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）短发夹环RNA（shRNA）对醛固酮过负荷大鼠心肌梗死（心梗）后心功能的影响并探讨其机制。方法制作醛固酮过负荷大鼠心梗模型，构建慢病毒P38MAPKshRNA（PGLV-shRNA）测序鉴定并经尾静脉注射，超声评价心功能，检测心肌细胞凋亡、P38MAPKmRNA、蛋白及Caspase-3蛋白的表达。结果假手术组、PGLV空载组和PGLV-SHRNA组细胞凋亡指数分别为（15．20±2．18）％、（31．26±4．45）％和（22．35±3．59）％；醛固酮过负荷大鼠心梗后心脏收缩功能显著降低，伴随心肌细胞凋亡增加、P38MAPKmRNA、蛋白及caspase-3蛋白表达上调（P〈0．01）。PGLV-shRNA明显改善心梗后的心脏功能，减少心肌细胞凋亡P38MAPKmRNA、蛋白及caspase-3表达（P〈0．05）。结论醛固酮过负荷大鼠心梗后心脏功能降低与P38MAPK信号通路介导的心肌细胞凋亡相关，PGLV-shRNA抑制细胞凋亡，改善心梗后的心脏功能。
- 周燕魏捷粱远红陈静唐其柱
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶慢病毒属心肌梗死
- 50例急性主动脉夹层患者的临床与影像探讨被引量：1
- 2002年
- 目的 分析急性主动脉夹层 (AD)的临床特点、诊断以及预后。方法 选择急诊科入院的 5 0例AD病例 ,对临床表现、确诊方法及预后等进行回顾性分析。结果 引起AD的主要原因为高血压 (5 8.0 % ) ,磁共振成像 (MRI)的确诊率最高 (93.8% ) ,超声心动图 (UCG)的确诊率 (86 .5 % )与CT的确诊率 (84 .6 % )相近。结论 AD的临床表现复杂 ,病情凶险 ,对怀疑为AD的患者给予UCG、CT、MRI等检查 ,早日确诊。对AD患者应加强随访 ,用UCG随访AD患者 。
- 周燕魏婕
- 关键词：急性主动脉夹层超声心动图磁共振成像
- 抢救重度阿米替林中毒2例并经验交流被引量：5
- 2010年
- 精神疾患已成为威胁人类健康的第3大杀手，许多抑郁症患者过量服药自杀，其中尤以老三环类抗抑郁药物例如阿米替林中毒病情最为凶险，产生心血管、神经、呼吸系统等多脏器损害，急性中毒的发生率与病死率在抗抑郁药物中居首位。所以急诊科医师应熟练掌握三环类抗抑郁药物过量或中毒的诊疗措施。
- 吕菁君魏捷杨卫泽王蕊祁必富李涛周燕
- 关键词：阿米替林抢救中毒
- 运动训练联合基因治疗对自发性高血压大鼠心功能的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:研究运动训练联合β1肾上腺素能受体反义基因治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心功能、心脏β1受体mRNA、蛋白的影响,探讨运动训练联合β1受体反义基因治疗改善心功能的机制。方法:阳离子脂质体混合物与β1反义寡核苷酸(β1-AS-ODN)经鼠尾静脉注射,Tail-cuff法检测血压,颈动脉插管测定血流动力学指标,半定量RT-PCR测定β1mRNA水平,Western印迹测定心脏β1受体的蛋白水平。结果:与SHR组比较,运动联合基因治疗可以使血压下降维持4周,血压最大下降40mmHg,LVSP、LVEDP显著降低(P<0.01,P<0.01),左室最大收缩和舒张速率显著升高(P<0.01,P<0.01),β1受体mRNA明显降低(P<0.05),β1受体蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:运动训练联合β1受体反义基因治疗可以明显地降低血压,改善心功能;其机制是运动训练增强基因治疗对β1受体mRNA和蛋白的抑制作用,在转录和转录后抑制过度激活的β1受体的表达。
- 周燕梁远红王晋明魏捷王芳谢刚
- 关键词：基因治疗心功能自发性高血压
- 反义基因治疗对H9C2心肌细胞β_1受体表达的影响
- 2008年
- 目的观察阳离子脂质体介导的β1受体反义基因对H9C2心肌细胞β1受体mRNA及受体蛋白表达的影响,寻求最佳转染比率。方法H9C-2心肌细胞,用去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)刺激24h后转染β1受体反义寡核苷酸(β1 antisense oligonucleotide,β1-AS-ODN),脂质体与β1-AS-ODN的混合摩尔比为2.0、2.5和3.0,分别转染18h、24h和36h;在倒置荧光显微镜下观察心肌细胞的形态;用免疫印迹技术测定心肌细胞β1受体蛋白的时间表达曲线。实验分为4组:NE组、NE加β1受体反向寡核苷酸(β1 inverse oligonucleotides,β1-IN-ODN)组、NE加β1-AS-ODN组、心肌细胞组,用半定量逆转录多聚酶链反应检测心肌细胞β1受体mRNA的表达。结果β1-AS-ODN分布在心肌细胞的胞浆及细胞核中,转染24h效率达70%,此后平缓降低;NE组的心肌细胞β1受体蛋白显著升高;与NE组相比,脂质体与β1-AS-ODN的混合摩尔比2.0、2.5,和3.0的心肌细胞β1受体蛋白显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05);与心肌细胞组比较,NE组和β1-IN-ODN组的心肌细胞β1受体mRNA和受体蛋白显著升高(P<0.01);与NE组相比,NE加AS-ODN组的心肌细胞β1受体mRNA和受体蛋白显著降低(P<0.01)。结论阳离子脂质体与β1-AS-ODN比率为2.5转染24h效果最好,其机制可能是通过激活核糖核酸酶H降解靶mRNA,在转录和翻译水平抑制目的基因表达。
- 林纯莹陈泗林梁远红周燕余细勇
- 关键词：Β1受体反义寡核苷酸心肌细胞
- 抢救重度阿米替林中毒一例被引量：3
- 2007年
- 患者男，20岁，2006年9月24日因一次性吞服阿米替林200片（25mg/片）后，昏迷伴抽搐5h入院。查体：BP40／20mmHg，深昏迷，癫痫持续状态，无自主呼吸，HR62次／min，律不齐，心电图提示完全性右束支＋左后分支传导阻滞。立即机械通气：去甲肾上腺素注射液2．5mg加入0．9％生理盐水250ml静滴，滴速20μg/min；送检动脉血气，5％碳酸氢钠注射液125ml静脉推注。
- 魏捷杨卫泽吕菁君王蕊李涛周燕祁必富
- 关键词：抢救症状病例
- 急性主动脉夹层52例临床分析被引量：2
- 2002年
- 目的 观察急性主动脉夹层的临床特点 ,评价有关的检查方法及地尔硫注射液 (合贝爽 )对急性主动脉夹层的临床治疗效果。方法 对 5 2例急性主动脉夹层患者分别行超声心动图、CT、MRI确诊 ,比较其确诊率。对其中 9例给予合贝爽注射液治疗 ,评价其治疗效果。结果 超声心动图检查 38例 ,确诊 33例 ( 86 .8%) ,MRI检查 17例 ,确诊 16例 ( 94.1%) ,CT检查 13例 ,确诊 11例 ( 84.6 %)。9例急性主动脉夹层给予合贝爽注射液治疗后 ,血压、心率稳定 ,疗效满意。结论 与超声心动图、CT比较 ,MRI确诊率最高 ,可作为诊断急性主动脉夹层的最重要方法。合贝爽注射液安全有效 ,不良反应少 ,可作为治疗急性主动脉夹层首选药物之一。
- 梁远红王晋明许家琍陈江斌夏豪周燕
- 关键词：急性主动脉夹层疗效
