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周中和

作品数：95 被引量：424H指数：12
供职机构：沈阳军区总医院更多>>
发文基金：重庆市卫生局科研项目辽宁省科技厅科技攻关项目重庆市科委基金更多>>
相关领域：医药卫生交通运输工程电气工程生物学更多>>

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文献类型

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领域

  • 86篇医药卫生
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  • 2篇电气工程
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主题

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  • 15篇脑梗
  • 15篇脑梗死
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机构

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  • 1篇第三军医大学
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作者

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传媒

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年份

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  • 11篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 13篇2010
  • 2篇2009
  • 4篇2008
  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 2篇2005
  • 12篇2004
  • 5篇2003
  • 8篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇1998
共 95 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
添加谷氨酰胺对重症脑梗死患者营养代谢及免疫功能的影响
目的 观察早期肠内营养中添加谷氨酰胺对重症脑梗死患者营养代谢与免疫功能的影响.方法 将重症脑梗死90例患者采用随机对照的方法分为3组,每组30例.A组给予标准肠内营养治疗;B组给予标准肠内营养治疗+谷氨酰胺5g,鼻饲,t...
何超鲍爽费兆霞宋伟周中和
关键词：肠内营养谷氨酰胺重症脑梗死
高血压性脑出血早期强化降压是否安全可行?被引量：6
2009年
曲方周中和
关键词：脑出血抗高血压治疗
阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制被引量：12
2006年
目的探讨阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。将48只W istar大鼠分为对照组(A组)和小剂量组(B组,阿司匹林20 mg/kg)、中等剂量组(C组,阿司匹林80 mg/kg)、大剂量组(D组,阿司匹林320 mg/kg),每组12只。实验组于脑缺血-再灌注术后连续3 d腹腔注射相应剂量的阿司匹林。脑缺血-再灌注后当日始连续4 d对每组动物进行Bederson评分并记录。第4天处死各组大鼠,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积,用缺口末端标记(TUNEL)技术原位标记凋亡细胞,用免疫组化法检测凋亡调节基因相关蛋白BCL-2和BAX的表达。结果用阿司匹林干预后,B、C、D组大鼠肢体功能改善,与A组相比,神经功能缺损评分明显降低,梗死体积显著缩小(分别较A组缩小16.3%、19.2%和12.8%);缺血周边区凋亡细胞阳性率A组为58%,B组为37%,C组为35%,D组为40%;缺血区BCL-2蛋白表达A组为38%,B组为55%,C组为60%,D组为50%;BAX蛋白表达A组为50%,B组为34%,C组为33%,D组为42%。三个药物组间进行比较,小、中等剂量阿司匹林组对脑梗死的疗效优于大剂量组。结论早期应用阿司匹林可减轻大鼠脑缺血-再灌注后的神经功能缺损,具有神经保护作用。
徐涛曲方周中和宋福林
关键词：阿司匹林神经保护药脱噬作用基因,BCL-2
大鼠脑出血后血肿周围组织线粒体ATPase-6基因表达及TUNEL阳性细胞动态变化研究被引量：4
2003年
目的　研究脑出血后脑组织线粒体 ATPase- 6基因表达变化与细胞凋亡的相关性。方法　以 5 0μl鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型 ,注血后分别于 12 h、1d、3d、7d处死大鼠 ,断头取血肿周围脑组织。 (1)用 RT- PCR方法测定以上不同时相点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织线粒体 ATPase- 6基因表达情况 ;(2 ) Td T介导的 d UTP缺口末端标记法检测 TU NEL阳性细胞的表达。结果　出血后 12 h、1d、3d线粒体 ATPase- 6基因表达较对照组下降 ,但差异不显著 (P>0 .0 5 )。至第 7天时表达明显下降 (P<0 .0 1)。 TU NEL阳性细胞在出血后12 h开始表达 ,3d达到高峰 ,7d时仍持续较高水平。结论　脑出血早期血肿周围水肿组织线粒体 ATPase- 6基因表达无明显减少 ,晚期表达明显下降 。
李玮周中和王景周
关键词：脑出血血肿周围组织线粒体TUNEL阳性细胞细胞凋亡
大鼠脑出血血肿周边组织细胞凋亡的动态变化规律研究被引量：29
2003年
目的:探讨脑出血后血肿周边组织细胞凋亡的变化规律。方法:①99只Wistar大鼠随机分为对照组、脑出血组(6、12 h,1、3、7、14、21及28 d);②TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞表达;免疫组化二步法测caspase-3及bax IR细胞表达;流式细胞术测细胞凋亡率。结果:脑出血后caspase-3及bax IR细胞表达1 d达高峰,持续14 d;TUNEL阳性细胞表达3 d达高峰,持续4周;FCM检测到的细胞凋亡率与TUNEL阳性细胞变化规律类似。结论:脑出血后产生凋亡性损伤,持续达4周;脑出血后可能存在较长的抗凋亡“时间窗”。
王景周周中和李玮高东周红杰高唱张莉莉
关键词：脑出血细胞凋亡免疫组化流式细胞术细胞凋亡
凝血酶与脑出血神经细胞程序性死亡
2002年
脑出血后在血液凝固过程中释放出大量凝血酶 ,高浓度的凝血酶具有神经毒性 ,并参与脑出血后神经细胞程序性死亡。凝血酶导致神经细胞程序性死亡与其浓度、作用时间密切相关 ,可能的作用机制包括RhoA活化、PKC的过度激活、NMDA受体反应性增高等。针对凝血酶采取相应的措施 ,有可能成为防治脑出血后神经损伤的有效途径。
周中和李玮王景周
关键词：凝血酶脑出血程序性死亡受体
经腹腔联合阿加曲班和依达拉奉对脑出血大鼠神经损伤的影响被引量：7
2014年
目的探讨经腹腔联合应用阿加曲班和依达拉奉对脑出血大鼠神经损伤的影响。方法建立大鼠自体血脑出血模型,随机分为脑出血组、阿加曲班组、依达拉奉组、阿加曲班联合依达拉奉组,每组18只。阿加曲班组术后即刻和12 h分别经腹腔给予阿加曲班干预1次;依达拉奉组术后经腹腔注入依达拉奉,12 h 1次,连用3 d;阿加曲班联合依达拉奉组术后即刻和12 h分别经腹腔给予阿加曲班干预1次,术后12 h经腹腔注入依达拉奉,12 h 1次,连用3 d;脑出血组术后经腹腔注入生理盐水,12 h 1次,连用3 d。造模后及处死前进行神经功能缺损评分(NDS),处死后检测4组TUNEL阳性细胞数、Caspase-3免疫反应细胞数及脑组织水含量、血肿周围脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果阿加曲班组、依达拉奉组和阿加曲班联合依达拉奉组处死前NDS、TUNEL阳性细胞数、Caspase-3阳性细胞数、脑组织水含量、MDA含量均低于脑出血组,SOD活性高于脑出血组,且阿加曲班联合依达拉奉组上述指标改善情况优于阿加曲班组和依达拉奉组(P<0.05,P<0.01)。结论经腹腔应用阿加曲班或依达拉奉均可有效地减轻脑出血后的脑水肿、细胞凋亡性损伤以及自由基损伤,二者联合应用效果更佳。
周中和杨璐李巍李凤鹏曲方韩雅玲陈会生
关键词：脑出血阿加曲班依达拉奉
阿加曲班抑制脑出血大鼠血肿周围组织蛋白酶激活受体-1的表达被引量：5
2010年
目的:探讨凝血酶与脑出血后蛋白酶激活受体-1(PAR-1)表达的关系,以及观察阿加曲班对脑出血后PAR-1表达的影响。方法:60只大鼠随机分为5组:假手术对照组,脑出血组(ICH组),脑出血+阿加曲班干预组(ICH+Arg组),凝血酶注入组(TH组)和凝血酶+阿加曲班干预组(TH+Arg组),每组6只。建立大鼠自体血脑出血模型以及凝血酶注入模型,术后3和12h经腹腔分别注入阿加曲班0.9mg·kg^(-1)体重。术后24h处死大鼠取脑,分别用免疫组化、Westernblot和RT-PCR检测PAR-1的表达。结果:ICH组血肿周围和TH组尾状核区PAR-1阳性细胞数明显高于假手术对照组,ICH+Arg和TH+Arg组PAR-1阳性细胞数明显低于ICH和TH组。Western blot和RT-PCR法检测显示ICH+Arg和TH+Arg组的PAR-1蛋白和PAR-1 mRNA表达水平明显低于ICH和TH组(P<0.01或P<0.05)。结论:脑出血后PAR-1的表达水平与凝血酶有关,阿加曲班可抑制脑出血后的PAR-1表达。
周中和曲方
关键词：脑出血凝血酶蛋白酶激活受体-1阿加曲班
大鼠脑出血血肿周围组织TNF-α和ICAM-1的动态表达及其意义被引量：3
2005年
周中和王景周曲方周红杰何祥
关键词：脑出血
伴锥体外系损害的白塞病1例被引量：5
2003年
周中和王景周李敏周红杰
关键词：锥体外系损害白塞病
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