叶献词
- 作品数：18 被引量：90H指数：6
- 供职机构：铜陵市人民医院更多>>
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- 单核细胞趋化蛋白-1在溃疡性结肠炎黏膜中的表达被引量：4
- 2009年
- 目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用。方法32例UC黏膜标本取自行结肠镜检查的患者,按病理组织学对炎症进行分级,Ⅲ、Ⅳ级20例,Ⅰ、Ⅱ级12例;对照组为15名健康成人。应用半定量RT-PCR检测对照组和UC组肠黏膜MCP-1 mRNA表达水平,免疫组织化学方法检测MCP-1蛋白的表达。结果与对照组相比,UC肠黏膜MCP-1 mRNA和其蛋白过度表达,MCP-1 mRNA表达与疾病严重程度成正相关(P<0.01)。MCP-1蛋白表达位于UC肠黏膜固有层单核细胞和T淋巴细胞,病理分级Ⅲ、Ⅳ级肠黏膜MCP-1蛋白表达较病理分级Ⅰ、Ⅱ级组明显增加(t=7.31,P<0.01)。结论UC黏膜组织中MCP-1表达水平明显上调,其表达水平与病情轻重和炎症严重程度呈正相关。
- 叶献词吴正祥
- 关键词：趋化因子CCL2毒力
- 蛋白酶激活受体2在溃疡性结肠炎患者肠黏膜中的表达被引量：7
- 2007年
- 目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达和肥大细胞的变化,以及两者在UC发病机制中的作用。方法32个黏膜标本取自行结肠镜检查的UC患者,对照组肠黏膜取自15名健康成人,半定量RT-PCR检测两组肠黏膜PAR-2的mRNA表达,免疫组化方法检测PAR-2蛋白表达和肥大细胞数量。结果与对照组相比,UC肠黏膜中PAR-2mRNA和蛋白过度表达,PAR-2mRNA表达与疾病严重程度正相关(P<0.01)。UC组肠黏膜肥大细胞数显著高于对照组(P<0.01)。免疫组化结果显示,PAR-2蛋白表达于UC肠黏膜表面上皮、隐窝上皮和固有层炎性细胞。病理分级Ⅲ、Ⅳ级肠黏膜PAR-2蛋白表达及肥大细胞数较病理分级Ⅰ、Ⅱ级组明显增加(P<0.05)。PAR-2与肥大细胞数量之间呈正相关(r=0.78,P<0.01)。结论UC的发生发展与PAR-2的表达、肥大细胞数量变化密切相关,PAR-2可能由肥大细胞分泌的类胰蛋白酶激活而参与UC的发病。
- 叶献词吴正祥王巧民
- 关键词：结肠炎溃疡性受体蛋白酶激活肥大细胞
- 细胞凋亡失调与炎症性肠病被引量：1
- 2006年
- 叶献词吴正祥
- 关键词：炎症性肠病自身免疫功能紊乱自身免疫性疾病中性粒细胞凋亡溃疡性结肠炎上皮细胞凋亡
- 雷帕霉素联合顺铂诱导肝癌细胞凋亡和自噬及对细胞侵袭力的影响被引量：3
- 2014年
- 目的研究雷帕霉素联合顺铂诱导肝癌细胞凋亡、自噬及其对细胞侵袭转移能力的影响。方法将雷帕霉素以及顺铂分别或联合作用于HepG-2细胞,采用MTT法检测HepG-2细胞增殖抑制情况,采用透射电镜、流式细胞仪检测HepG-2细胞凋亡,采用MDC染色、转染pGFP-LC3检测细胞自噬,用Transwell小室测定HepG-2细胞对细胞外基质的侵袭力。结果与对照组相比,单独应用雷帕霉素组未出现明显的细胞凋亡情况;单独应用顺铂组细胞凋亡情况较明显,凋亡率达到(21.27±3.65)%;顺铂联合应用雷帕霉素组细胞凋亡率最高,达到(43.33±5.64)%。雷帕霉素组、顺铂组和顺铂联合应用雷帕霉素组HepG-2细胞均出现点状的自噬泡,顺铂联合应用雷帕霉素组自噬泡数量显著高于雷帕霉素组和顺铂组。雷帕霉素组、顺铂组和顺铂联合应用雷帕霉素组对HepG-2细胞侵袭抑制率分别为(19.2±5.1)%、(47.8±4.1)%和(78.0±2.4)%。结论顺铂可直接诱导HepG-2细胞凋亡,雷帕霉素本身不诱导HepG-2细胞凋亡,但其可显著促进顺铂诱导的HepG-2细胞凋亡;同时顺铂和雷帕霉素均可直接诱导HepG-2细胞自噬,但两者联合应用促进HepG-2细胞自噬情况非常明显。体外侵袭实验结果表明顺铂联合应用雷帕霉素可显著降低HepG-2细胞的体外侵袭能力。
- 叶献词薛刚束庆文
- 关键词：西罗莫司顺铂自噬细胞凋亡
- 经内镜胆道支架置入术治疗胆道恶性梗阻性疾病
- 夏飞汪全红刘太平钱爱玲徐正富叶献词章安庆束庆文
- 该项目探讨经内镜胆道支架置入术治疗胆道恶性梗阻性疾病的临床应用价值。对8例胆道恶性梗阻性疾病患者行内镜下胆道支架置入治疗，并对其临床效果、并发症等进行分析。结果表明：经内镜胆道支架置入术是治疗胆道恶性梗阻性疾病的有效方法...
- 关键词：
- 结肠镜联合X线行扩张与内支架置入治疗左半结肠恶性狭窄与梗阻的价值被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨结肠镜联合X线行扩张与内支架置入治疗左半结肠恶性狭窄与梗阻的临床应用价值。方法:在结肠镜和X线透视引导下,对5例左半结肠恶性狭窄与梗阻的患者实施内镜下扩张与金属内支架置入治疗。结果:5例患者均一次性扩张与金属内支架置入成功,腹痛、肠梗阻等症状均即刻解除,未出现肠道大出血、穿孔等并发症。患者置入支架后生存期为2～30个月。结论:结肠镜联合X线行扩张与内支架置入治疗左半结肠恶性狭窄与梗阻,避免了肠造瘘,具有微创、安全、见效快等优点,可延长患者生存时间、提高生活质量,值得临床推广应用。
- 束庆文谢玉珍侯亚峰叶献词钱爱玲汪全红
- 关键词：结肠狭窄结肠梗阻
- 经内镜胆道支架置入术治疗胆道恶性梗阻性疾病被引量：4
- 2009年
- 目的探讨经内镜胆道支架置入术治疗胆道恶性梗阻性疾病的临床应用价值。方法对8例胆道恶性梗阻性疾病患者行内镜下胆道支架置入治疗,并对其临床效果、并发症等进行分析。结果8例患者中置管成功6例,置管成功率75%。成功的6例中血清总胆红素由术前的(288.5±104.6)μmol.L-1下降为术后1周的(132.7±92.4)μmol.L-1,其中术后1周血清总胆红素下降程度≥1/2术前水平4例,<1/2术前水平2例。术后发生高淀粉酶血症2例。术后37 d死亡1例,术后不到1个月随访期1例。其余生存期超过3月4例,超过6月3例。结论经内镜胆道支架置入术是治疗胆道恶性梗阻性疾病的有效方法,创伤小、经济、安全,可有效提高患者生存时间和生活质量。有良好的临床应用价值。
- 束庆文夏飞刘太平汪全红章安庆钱爱玲徐正富叶献词
- 关键词：胆道恶性梗阻内镜
- 蛋白酶激活受体2、NF-κB在溃疡性结肠炎肠黏膜的表达及其与肥大细胞相关性研究被引量：5
- 2009年
- 目的探讨溃疡性结肠炎(UC)病人肠黏膜蛋白酶激活受体2(PAR-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达和肥大细胞的变化,以及三者在UC发病机制中的作用。方法32个黏膜标本取自行结肠镜检查的UC病人,并对UC的病理组织学炎症进行分级,Ⅰ、Ⅱ级12例,Ⅲ、Ⅳ级20例;对照组肠黏膜取自15名健康成人。半定量RT-PCR检测两组肠黏膜PAR-2的mRNA表达,免疫组化方法检测PAR-2、NF-κB p65蛋白表达和肥大细胞数量。结果与对照组相比,UC组肠黏膜中PAR-2 mRNA和蛋白过度表达,PAR-2 mRNA表达与疾病严重程度正相关(P<0.01)。免疫组化结果显示,UC组肠黏膜肥大细胞数显著高于对照组(P<0.01)。正常对照组肠黏膜无或微弱阳性PAR-2、NF-κB p65表达。病理分级Ⅲ、Ⅳ级肠黏膜PAR-2、NF-κB p65蛋白表达及肥大细胞数均较病理分级Ⅰ、Ⅱ级组明显增加(P<0.05)。PAR-2与肥大细胞数量之间呈正相关(r=0.78,P<0.01),PAR-2与NF-κB p65之间也呈正相关(r=0.56,P<0.01)。结论UC的发生发展与PAR-2、NF-κB p65的过度表达及肥大细胞数量变化密切相关。
- 叶献词吴正祥
- 关键词：溃疡性结肠炎蛋白酶激活受体-2核因子-KB肥大细胞
- 单核细胞趋化因子-1与核因子-κB在溃疡性结肠炎模型的表达被引量：11
- 2007年
- 目的研究单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与核转录因子-κB(NF-κB)在溃疡性结肠炎(UC)模型中的表达。方法采用SP免疫组织化学方法对雄性SD大鼠UC模型组及正常对照组各30例标本中MCP-1、NF-κB的表达进行检测。结果MCP-1主要表达于胞浆,NF-κB主要表达于胞浆及胞核。UC模型组结肠组织中的MCP-1及NF-κB的表达明显高于正常对照组(P<0·001)。UC模型组结肠组织中MCP-1与NF-κB的表达呈正相关(r=0·87,P<0·05)。结论MCP-1与NF-κB在UC结肠组织中的高表达密切相关。两者的高表达在UC发生发展中具有重要作用。
- 肖梅吴正祥王巧民张道权叶献词
- 关键词：单核细胞化学吸引蛋白质1NF-ΚB
- 功能性消化不良者心理因素与食管动力的关系被引量：7
- 2007年
- 目的探讨心理因素与功能性消化不良(FD)食管动力的关系。方法使用高分辨率旁道灌注测压系统对20例健康对照组及121例FD进行食管动力测定,同时以焦虑自评量表及抑郁自评量表评定两组的心理状态,并观察食管动力与心理状态的联系。结果9.8%(24/121)的FD患者有食管动力障碍,主要表现为非特异性食管动力障碍70.8%(17/24);胡桃夹食管2例、弥漫性食管痉挛5例;60.7%(73/121)的FD者有心理障碍,其中抑郁障碍38.0%(46/121)、焦虑障碍48.8%(59/121),对照组1例有轻度的抑郁障碍,P<0.01。有心理障碍FD者食管动力障碍发生率(26.0%,19/73)比非心理障碍FD者(10.4%,5/48)显著增高(P<0.05),且前者LES压力、食管体蠕动波幅、持续时间均显著高于后者(P<0.05)。结论食管动力障碍是FD重要功能紊乱之一,长期抑郁或焦虑可能影响FD食管动力。
- 吴正祥解丽张开光王巧民叶献词
- 关键词：焦虑抑郁
