刘滨
- 作品数：8 被引量：29H指数：3
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- MMP -9和C- Met与星形细胞肿瘤恶性程度及其血管生成之间的关系被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨肝细胞因子受体（C - Met）和基质金属蛋白酶（MMP -9）与星形细胞肿瘤血管生成、病理学分型的关系及C - Met和MMP -9之间的相互关系.方法 应用免疫组化（S-P）方法对93例星形细胞瘤组织中的C - Met、MMP -9和微血管密度（MVD）进行检测.应用实时荧光定量聚合酶链反应（ FQ - PC R）检测C- Met和MMP -9的mRNA表达.结果 93例星形细胞肿瘤中C - Met和MMP -9的蛋白阳性率分别为97.8％和95.9％,且其表达水平与mRNA表达均随星形细胞瘤恶性程度的增高而增强（P＜0.01）.星形细胞瘤的MVD随恶性程度的增高而增高（P＜0.01）,C - Met及MMP -9之间的蛋白及mRNA表达水平存在相关关系（P＜0.01）.结论 C -Met及MMP -9的增强表达与星形细胞瘤恶性程度及肿瘤新生血管生成有密切关系,其表达可作为判断星形细胞瘤患者预后的指标.
- 赵光宇栾立明刘滨庞琦
- 关键词：星形细胞瘤肝细胞生长因子新生血管化
- 多形性胶质母细胞瘤患者高迁移率蛋白A1表达与复发时间的关系
- 2013年
- 目的探讨原发与复发的多形性胶质母细胞瘤(GBM)中高迁移率蛋白A1(HMGA1)表达的差异,以及HM GA1表达失调在GBM恶化过程中的作用。方法应用免疫组织化学法比较、评估同一患者(n=19)的原发和复发GBM组织中HMGA1的表达,同时分析HMGA1表达与病情无恶化生存时间(PFST)之间的关系。结果原发和复发GBM中HMGA1的表达具有统计学差异(P=0.036),HMGA1高表达的患者的PFST明显缩短(6.1个月vs 11.5个月,P=0.030)。结论复发的GBM中HMGA1高表达,GBM患者PFST缩短与HMGA1的超表达有相关性。结果提示HMGA1可能在GBM的治疗中起重要作用。
- 梁楠刘滨范海涛辛涛郭华刘威赵光宇栾立明许尚臣庞琦
- 关键词：多形性胶质母细胞瘤复发免疫组织化学法
- 星形细胞肿瘤组织中VEGF-A、VEGF-C的表达变化及其与肿瘤血管生成的关系被引量：9
- 2014年
- 目的观察血管内皮生长因子(VEGF)-A和VEGF-C在星形细胞肿瘤组织中的表达变化,分析两指标间及与肿瘤血管生成的关系。方法留取93例星形细胞肿瘤患者肿瘤组织及9例接受高血压脑出血开颅手术患者的正常脑组织,用免疫组织化学(SP)方法检测VEGF-A、VEGF-C蛋白表达和微血管密度(MVD),RT-PCR法检测VEGF-A、VEGF-C mRNA表达,对两VEGF间及与肿瘤WHO分级、MVD的关系进行统计学分析。结果星形细胞肿瘤组织中VEGF-A、VEGF-C蛋白阳性表达率及MVD均显著高于正常脑组织,且均随肿瘤恶性程度增高而增强(P均<0.01);星形细胞肿瘤组织中VEGF-A、VEGF-C蛋白表达及两者与MVD均呈显著相关(P均<0.01)。星形细胞肿瘤组织中VEGF-A和VEGF-C mRNA表达均显著高于正常脑组织,且均随肿瘤恶性程度增高而增强(P均<0.05);肿瘤组织中VEGF-A和VEGF-C mRNA表达呈显著相关(P均<0.05)。结论 VEGF-A、VEGF-C在星形细胞肿瘤组织中的表达上调并与肿瘤恶性程度有关,两者间及与肿瘤血管生成均关系密切。
- 秦跃红王功朝刘滨许尚臣栾立明庞琦
- 关键词：星形细胞肿瘤新生血管化
- 锂-匹罗卡品致痫大鼠海马结构nNOS、iNOS及活化Caspase-3蛋白表达的动态变化被引量：2
- 2010年
- 目的探讨大鼠癫痫持续状态(SE)后海马结构神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及活化Caspase-3蛋白表达的动态变化及其相互关系。方法采用锂-匹罗卡品腹腔注射建立大鼠SE模型,用免疫组织化学及免疫印迹法在2h、6h、3d及7d不同时相点检测大鼠海马nNOS、iNOS及活化Caspase-3蛋白的表达。结果大鼠海马nNOS的蛋白表达在SE后2h开始迅速增高,在6h时达到高峰,之后逐渐降低,但在3、7d时仍显著高于对照组(P均<0.01)。iNOS蛋白的表达在SE后6h时开始持续增高(P<0.01),并在7d时达到高峰(P<0.01)。活化Caspase-3蛋白的表达在3d开始增高(P<0.01),7d时达到高峰(P<0.01)。结论大鼠在SE后海马的nNOS、iNOS及活化Caspase-3的表达均有不同程度的增高,提示一氧化氮合酶的反应产物一氧化氮可能与癫痫发作后海马结构内的神经元受损有关,而神经元受损与凋亡之间的关系亦密不可分。
- 陈立光刘滨范海涛贾践博庞琦
- 关键词：癫痫持续状态海马
- HGF及其受体C-Met和VEGF与星形细胞肿瘤恶性程度及其血管生成之间的关系被引量：11
- 2011年
- 目的探索肝细胞生长因子(HGF)及其受体肝细胞因子受体(C-Met)和血管生长因子(VEGF)与星形细胞肿瘤血管生成、病理学分型的关系及HGF、C-Met和VEGF之间的相互关系。方法应用免疫组织化学(S-P)方法对93例星形细胞瘤组织中的HGF、C-Met、VEGF和微血管密度(MVD)进行检测。应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测HGF、C-Met和VEGF的mRNA表达。结果 93例星形细胞肿瘤中HGF、C-Met和VEGF的蛋白表达率分别为98.91%、97.82%和100%,且其表达强度与mRNA表达均随星形细胞瘤恶性程度的增高而增强(P均<0.01)。星形细胞瘤的MVD随恶性程度的增高而增高(P均<0.01),HGF、C-Met及VEGF之间的蛋白及mRNA表达存在相关关系(P<0.01)。结论 HGF、C-Met及VEGF的增强表达与星形细胞瘤恶性程度及肿瘤血管生成有密切关系,其表达可作为判断星形细胞瘤患者预后的指标。
- 刘滨刘威范海涛侯现增贾践博许尚臣庞琦
- 关键词：星形细胞瘤新生血管化
- HMGA2和MMP-2在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理级别和侵袭性的关系被引量：2
- 2013年
- 目的探讨高迁移率族蛋白A2（HMGA2）和基质金属蛋白酶（MMP-2）在星形细胞瘤中的表达与侵袭性、病理学分型的关系及HMGA2和MMP-2之间的相互关系。方法应用免疫组化（S—P）方法对78例星形细胞瘤组织中的HMGA2和MMP-2进行检测。应用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测HMGA2和MMP-2的mRNA表达。结果78例星形细胞瘤中HMGA2和MMP-2的蛋白阳性率分别为92．30％和89．74％，HMGA2基因表达水平在胶质母细胞瘤（2．56倍，P〈0．01）和间变性星形细胞瘤（1．98倍，P〈0．01）中显著高于星形细胞瘤，而在胶质母细胞瘤与问变性星形细胞瘤之间无显著区别（1．29倍，P=0．118）。HMGA2与MMP-2之间的蛋白及mRNA表达水平存在相关关系（P〈0．01）。结论HMGA2及MMP-2的增强表达与星形细胞瘤恶性程度增高及肿瘤侵袭性增强有密切关系，其表达可作为判断星形细胞瘤患者预后的指标。
- 许尚臣刘滨庞博范海涛侯现增郑帅许豪辛涛郭华栾立明庞琦
- 关键词：星形细胞瘤高迁移率族蛋白基质金属蛋白酶侵袭性
- HMGA1在由胶质母细胞瘤细胞株U251分得的胶质瘤干细胞中的表达被引量：1
- 2012年
- 目的分析人类胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)细胞株U251和由此分离的胶质瘤干细胞中HMGA1的差异性表达。方法用MACS柱从U251中分离出表达表面标志物CD133的胶质瘤干细胞(glioblas-toma stem cells,GSCs),并用免疫荧光技术和流式细胞分析法对其进行分析。用实时反转录酶-聚合酶链反应技术(real-time PCR,RT-PCR)和蛋白质印迹技术分别探测到两类细胞的HMGA1基因在转录和翻译水平上表达的不同。结果从U251中分离出GSCs,U251中的GSCs约为0.32%。在GSCs中,HMGA1在转录和翻译水平上分别为U251蛋白的(6.13±0.25)倍和(2.75±0.99)倍。结论相比于U251,HMGA1在GSCs是过度表达的。HMGA1的过度表达可能与体内肿瘤干细胞的恶性扩增、侵袭和分化密切相关。HMGA1基因可望成为胶质母细胞瘤的一种生物标记物和治疗的靶向目标。
- 郭华范海涛刘滨贾践博许尚臣庞琦栾立明
- 关键词：胶质瘤干细胞高迁移率族蛋白A1
- EGFR和HER2在胶质瘤复发前后表达的变化被引量：3
- 2011年
- 目的探讨EGFR和HER2在胶质瘤复发中的意义。方法采用免疫组织化学方法(SABC法)观察24例复发胶质瘤患者原发肿瘤和复发肿瘤组织中EGFR和HER2的表达并与临床治疗指标进行相关分析。结果复发肿瘤组织较原发肿瘤组织中的EGFR表达减少(P=0.002),复发肿瘤组织较原发肿瘤组织中的HER2表达增加(P=0.006)。原发肿瘤中EGFR表达增高和患者无症状生存期呈显著正相关(Spearman等级相关系数r=0.441,P=0.031)。复发肿瘤中,EGFR表达增加和首次术后放疗呈正相关(Spearman等级相关系数r=0.446,P=0.029),HER2表达增加和首次术后化疗呈正相关(r=0.438,P=0.032)。结论 EGFR和HER2在胶质瘤复发前后的表达有统计学差异,且与术后治疗因素的选择有相关关系。
- 贾践博侯现增刘滨许尚臣庞琦
- 关键词：上皮生长因子受体人表皮生长因子受体2胶质瘤肿瘤复发
