刘丽娜
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 供职机构：山西大学环境与资源学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程环境科学与工程更多>>
- 二氧化硫吸入对小鼠肺和心组织DNA-蛋白质交联作用的影响被引量：2
- 2009年
- [目的]研究二氧化硫(SO2)吸入致小鼠肺、心组织蛋白质氧化损伤和对DNA-蛋白质交联(DPC)率的影响。[方法]分别用浓度为14、28、56mg/m3的SO2气体对小鼠动态染毒7d(每天6h),对照组小鼠在同样饲养条件下吸入新鲜空气。用2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法测定蛋白质羰基(PCO)含量,用KCl-SDS法测定DPC率。[结果]SO2各染毒浓度组与对照组相比,均可致小鼠肺、心PCO含量和DPC率升高。雌性小鼠SO2染毒浓度与肺、心PCO含量的回归方程分别为:y=0.1744x+4.192(R2=0.9998),y=0.0420x+3.896(R2=0.9763);雄性小鼠分别为:y=0.0441x+4.204(R2=0.9945),y=0.1553x+4.488(R2=0.9883),均呈现明显的剂量-效应关系。雌性小鼠SO2染毒浓度与肺、心DPC率回归方程分别为:y=0.0395x+1.404(R2=0.9913),y=0.0121x+1.614(R2=0.9902);雄性小鼠分别为:y=0.0132x+1.616(R2=0.9821),y=0.0329x+1.45(R2=0.9922),同样呈现明显的剂量-效应关系。[结论]SO2吸入可致小鼠肺、心PCO含量和DPC率呈剂量依赖性升高。随着SO2浓度的增加,对肺、心蛋白质的氧化损伤加剧,DPC率升高。吸入同浓度SO2小鼠的肺、心PCO含量和DPC率结果表明,对肺的损伤远大于心。
- 解静芳刘丽娜金国文毕明丽周晶孟紫强
- 关键词：SO2DNA-蛋白质交联
- SO2与牛血清白蛋白相互作用的荧光光谱研究
- 2008年
- 目的探讨二氧化硫(SO2)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用机制。方法运用荧光猝灭光谱和三维荧光光谱法研究SO2与BSA相互作用的光谱特征。结果计算了不同温度下SO2与BSA的作用常数及其热力学常数,确定了SO2对BSA的荧光猝灭不是由于动态碰撞所引起,而是由于形成了复合物而引起的静态猝灭,SO2与BSA的作用力为疏水作用力和静电作用力,二者之间的结合近似只有1个结合位点;SO2对BSA的构象有一定的影响。结论SO2与BSA之间的相互作用较弱,SO2进入体内与体液作用会立即转变为体内衍生物亚硫酸盐和亚硫酸氢盐。
- 解静芳刘丽娜徐国杰王学峰邢菲于晓勇
- 关键词：二氧化硫牛血清白蛋白荧光猝灭发射光谱
- 在大鼠哮喘发生中SO_2致凋亡相关基因及蛋白质表达的改变被引量：1
- 2009年
- 为了研究SO2对哮喘大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.对健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、SO2暴露组、卵蛋白(OVA)致敏哮喘组、SO2和OVA联合作用组,采用荧光实时定量RT-PCR和Western Blot方法研究吸入SO2对哮喘大鼠肺细胞p53、bax、bc1-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.结果表明,SO2暴露组肺中p53和bax mRNA和蛋白水平降低,bc1-2表达和bc1-2/bax比值均有升高,但与对照组相比无显著性差异.与对照组相比,哮喘组肺中p53和bax mRNA和蛋白的表达水平呈现不同程度的降低;bc1-2的表达和bc1-2/bax比值显著升高.SO2和OVA联合作用后,与哮喘组相比,肺中p53和bax蛋白表达显著下降,而bc1-2蛋白表达显著升高.结论:SO2可加剧哮喘大鼠的哮喘症状,其机制可能是通过影响哮喘大鼠肺组织凋亡相关基因(p53、bax、bc1-2)的表达水平,抑制气道炎性细胞的凋亡来实现的.这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗.
- 解静芳金国文李瑞金王学峰刘丽娜孟紫强
- 关键词：哮喘大鼠WESTERNBLOTBAX
- 内毒素致大鼠肝组织氧化应激作用
- 2012年
- [目的]探讨内毒素腹腔注射染毒对大鼠肝组织抗氧化酶的影响。[方法]采用腹腔注射技术,以脂多糖(LPS)对Wister大鼠进行染毒,染毒浓度分别为0.01、0.05、0.10、1.00mg/kg,对肝组织匀浆上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、Cu,Zn-SOD酶、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量进行测定。[结果]与对照组相比,染毒浓度分别为0.01、0.05和0.10mg/kg时,SOD酶活性变化无统计学差异(P>0.05);染毒浓度为1.00mg/kg时,有明显降低(P<0.01)。与对照组相比,Cu,Zn-SOD酶活性随着染毒浓度的增大,呈现先升后降的趋势,浓度达0.05mg/kg时,升高具有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,CAT酶活性和MDA含量的变化呈现先降后升的趋势,二者下降的最低点分别为0.05mg/kg和0.01mg/kg;GSH含量和GSH-PX活性均呈现先增后减的趋势,染毒浓度为0.05mg/kg时,二者的增高具有统计学意义(P<0.01)。[结论]低浓度的LPS可致大鼠肝组织产生适应性反应;高浓度的LPS可引起大鼠肝组织抗氧化能力降低,提示高浓度LPS对大鼠肝的毒作用可能与诱发体内产生过量自由基有关。
- 解静芳郝婷娟刘丽娜金国文郭晓君李瑞金
- 关键词：脂多糖谷胱甘肽过氧化物酶过氧化氢酶
- 内毒素对大鼠肝组织NO和iNOS的影响研究
- 目的 探讨内毒素(ET)对大鼠肝组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 采用腹腔注射技术,对WISTAR大鼠进行染毒,染毒浓度分别为0.01,0.05,0.1,1.0 mg/kg,对肝组织中的总NOS酶...
- 解静芳刘丽娜毋燕妮张萌
- 关键词：内毒素一氧化氮一氧化氮合酶
- 荧光法研究二氧化硫衍生物与牛血清白蛋白的相互作用被引量：3
- 2007年
- 目的:研究二氧化硫衍生物与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。方法:用荧光猝灭光谱法和紫外可见吸收光谱法分析BSA及BSA-二氧化硫衍生物相互作用后体系的光谱特征。结果:①在不同温度下,二氧化硫衍生物能使BSA的内源荧光发生有规律的猝灭,猝灭作用可能为静态猝灭。②得出了二氧化硫衍生物和BSA相互作用的热力学常数、结合常数和结合位点数;相互作用力主要为氢键和范德华力,且作用力较弱。③三维荧光光谱表明,二氧化硫衍生物对BSA的构象影响不明显。结论:二氧化硫衍生物与BSA可能的结合方式为二氧化硫衍生物与蛋白质的氨基酸残基发生结合反应,生成不发荧光或者荧光强度较弱的基态复合物,使BSA荧光发生部分猝灭,但对BSA构象影响不明显,具体作用机制还需进一步探讨。
- 解静芳徐敏王学峰刘丽娜孟紫强
- 关键词：牛血清白蛋白二氧化硫衍生物荧光猝灭
