侯庆臻
- 作品数：8 被引量：116H指数：4
- 供职机构：南方医科大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛伐他汀对代谢综合征患者颈动脉结构和功能的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:通过超声检测颈动脉的结构和功能,观察辛伐他汀对代谢综合征患者颈动脉结构和功能的作用。方法:选择85例代谢综合征患者,检测体质指数(BMI)、腰围、血脂、空腹血糖、血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)和颈动脉超声测量颈动脉内膜-中层厚度(IMT),计算斑块指数、颈动脉顺应性、颈动脉扩张性及颈动脉僵硬度。比较辛伐他汀治疗4周、24周及48周后各指标及颈动脉超声参数的改变。结果:治疗4周后,代谢综合征患者血浆LDL-C、hs-CRP水平下降;颈动脉顺应性、颈动脉扩张性及颈动脉僵硬度已有明显改善,但颈总动脉IMT、斑块指数无明显变化。治疗24周后,颈动脉顺应性、颈动脉扩张性及颈动脉僵硬度进一步改善;血浆LDL-C、hs-CRP水平进一步下降;颈总动脉IMT、斑块指数有明显改善。治疗48周后,血浆LDL-C、hs-CRP水平与治疗24周相比,无进一步下降,但颈总动脉IMT、斑块指数仍能进一步改善。结论:代谢综合征患者使用辛伐他汀短期能有效改善颈动脉的功能,长期治疗有消退颈动脉斑块的作用,其作用机制可能与其抗炎作用有关。
- 胡兆霆赵素玲梁燕琼侯庆臻丁亚楠陈毅华卓茹
- 关键词：动脉粥样硬化代谢综合征辛伐他汀
- 比索洛尔与培哚普利联合对慢性心衰患者血浆pro-bnp水平干预作用研究被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨比索洛尔与培哚普利联合对慢性心衰患者血浆脑钠肽前体（pro-bnP水平的干预作用.方法 选取本院收治的120例慢性心衰患者,随机分为3组,每组40例,即比索洛尔组、培哚普利组和比索洛尔联合培哚普利组,测定治疗前后血浆pro-bnp水平,观察疗效.结果 联合治疗组总有效率为95.0%,显著优于比索洛尔组（80.0%）和培哚普利组（77.5%）,P＜0.05,治疗后血浆pro-bnp水平联合治疗组显著低于比索洛尔组和培哚普利组,P＜0.05.结论 比索洛尔和培哚普利联合用药能够显著降低患者的血浆pro-bnp水平,疗效确切.
- 胡兆霆梁燕琼侯庆臻丁亚楠陈毅华卓茹
- 关键词：慢性心衰比索洛尔培哚普利
- GNAS1基因T393C单核苷酸多态性与非瓣膜性房颤的相关性被引量：4
- 2013年
- 目的分析中国汉族人群Gs蛋白α亚基基因(GNAS1)T393C单核苷酸多态性(SNP)与非瓣膜性房颤是否存在相关性。方法分别选取非瓣膜性房颤患者90例及正常对照90例,采用PCR-RFLP分析非瓣膜性房颤患者GNAS1基因T393C等位基因型及等位基因频率分布特点,并通过研究其与心率变异性(HRV)的关系,从而分析GNAS1基因T393C位点与非瓣膜性房颤患者自主神经活动规律的关系。结果 GNAS1基因T393C多态性等位基因型频率和等位基因频率在两组间比较具有显著性差异(P<0.01),CC基因型及T393C等位基因的频率在病例组中显著增高;pNN50、LF、LF/HF在不同基因型间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GNAS1基因T393C SNP可能与中国汉族人群非瓣膜性房颤的发生有明显的相关性。
- 李虹胡兆霆谭珍妮侯庆臻彭健
- 关键词：非瓣膜性房颤单核苷酸多态性心率变异性
- 射频消融术对阵发性房颤患者左房结构和收缩功能的影响被引量：15
- 2011年
- 目的应用超声心动图观察阵发性心房颤动(PAF)患者射频前后左房结构和收缩功能的变化。方法 52例PAF患者行射频消融术,分别于术前及术后1 d、6个月时应用超声心动图测定左房内径(LAD)、左房面积(LAA)和左房容积(LAV),记录二尖瓣血流频谱A峰流速(VA)、左房射血力(LAF),同时使用组织多普勒记录二尖瓣前瓣环舒张晚期峰值速度(Va)。另选30例性别、年龄、体重匹配的窦性心律者为对照组。结果 (1)PAF患者反应左房结构的指标LAD、LAA、LAV较对照组扩大(P<0.05),反应左房收缩功能的指标较VA、LAEF、Va较对照组减低(P<0.05);(2)术后维持窦性心律者(n=45),6个月时左房结构指标较术前均显著改善(P<0.05);(3)维持窦律者术后1 d与术前比较,反应左房收缩功能的指标均减少(P<0.05),术后6个月左房功能恢复到术前水平,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阵发性房颤患者射频成功后左房结构重构明显改善,早期左房收缩功能下降,随时间推移左房功能明显恢复。
- 孙少喜罗苑苑李蘅胡兆霆侯庆臻彭健
- 关键词：射频消融心房功能超声心动描记术
- 急性心肌梗死早期血清钾水平与心律失常关系
- 2007年
- 目的 探讨急性心肌梗死(AMI)早期血清钾水平以及血清钾与心律失常的关系.方法 选择确诊为AMI,发病在2～12 h之内住院的患者106例,观测发病72 h内血清钾,同时对所有患者进行心电监护,监测血压、心率、心律等,并对以上情况进行对比分析.结果 入院即测及72 h内血清钾≤3.5 mmol/L的患者20例,占19%,列为低血钾组;血清钾3.5～4.0 mmol/L者71例、占67%,列为正常血钾低值组;血清钾≥4.0 mmol/L(4.0～5.0 mmol/L)者15例,占14%,列为正常血钾组.前两组心律失常发生率及恶性程度均明显高于正常血钾组.结论 AMI早期,密切观测血清钾,并适当补钾,使血清钾维持在4.0～5.0 mmol/L,对提高AMI抢救成功有重要意义.
- 梁燕琼侯庆臻周轶戴文华彭芊芊黄敬
- 关键词：心肌梗死心律失常血清钾
- 非瓣膜性房颤脑梗死患者凝血因素和c-反应蛋白的临床研究
- 目的:探讨非瓣膜性房颤(nonvalvular atrial fibril- lation NVAF)脑梗死患者心脏结构,炎症和凝血因素改变及相关关系. 方法:对经 CT 确诊的34例非瓣膜性房颤脑梗死 (AF1组)患者...
- 彭若宇梁燕琼陈佑明侯庆臻戴文华彭芊芊周轶
- 文献传递
- H型高血压患者颈动脉结构和功能变化及与亚临床炎症的相关性被引量：89
- 2012年
- 目的探讨H型高血压患者颈动脉结构与功能的变化,及其与亚临床炎症的相关性。方法选择H型高血压患者60例(A组),非H型高血压患者49例(B组),与在南方医科大学第三附属医院体检的健康者作为正常对照组20例(C组),对3组人群均行彩色超声检查;同时进行超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平进行测定,比较3组之间颈动脉超声参数及炎性标志物的水平,观察H型高血压患者颈动脉结构与功能的变化,及其与亚临床炎症的相关性。结果 H型高血压组与非H型高血压组比较,血压水平[收缩压(136.0±10.1)mmHg vs(131.9±7.0)mmHg,舒张压(80.9±8.9)mmHg vs(73.2±7.9)mmHg],差异无统计学意义(均P>0.05)。颈动脉IMT[H型高血压组(1.52±0.08)mm vs非H型高血压组(1.09±0.06)mm]、扩张性[H型高血压组(0.23±0.14)mmHg-1×100 vs非H型高血压组(0.46±0.14)mmHg-1×100]、血清Hcy[H型高血压组(15.37±5.89)vs非H型高血压组(8.19±4.53)μmol/L],差异有统计学意义(均P<0.05),H型高血压组血浆超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子-α水平,均高于非H型高血压组,且与颈动脉结构与功能参数变化呈正相关。结论 H型高血压患者更易发生颈动脉结构与功能损害。亚临床炎症和H型高血压患者颈动脉结构与功能损害密切相关。H型高血压患者更易发生颈动脉结构与功能损害的机制,可能与亚临床炎症、高同型半胱氨酸血症对高血压的协同作用有关,应采取积极干预措施。
- 胡兆霆侯庆臻赵素玲梁燕琼沈安娜
- 关键词：H型高血压颈动脉硬化亚临床炎症
- 高血压患者新发糖尿病与亚临床炎症因子的相关性及机制被引量：4
- 2011年
- 目的探讨原发性高血压(高血压)患者新发糖尿病与亚临床炎症的相关性及机制。方法筛选伴腹型肥胖的高血压患者60例设为A组,同期观察健康体检者60名设为正常对照组(B组)。对两组人群同时随访观察,为期3年。如伴腹型肥胖高血压患者新发糖尿病设为C组,对3组人群进行空腹血糖、空腹胰岛素水平、餐后2 h血糖、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子-α以及单核细胞过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARγ)的表达水平进行测定,观察炎性标志物水平与新发糖尿病的关系,及其对PPARγ表达的影响。结果经随访观察3年,A组新发糖尿病22例,发病率36.7%;B组出现高血压并同时伴有腹型肥胖者8例,出现伴腹型肥胖高血压新发糖尿病者1例。高血压新发糖尿病组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素水平、超敏C反应蛋白[(4.23±2.2)mg/L vs.(3.62±1.18)mg/L,P<0.01;(4.23±2.2)mg/L vs.(1.74±0.77)mg/L,P<0.01]、纤维蛋白原[(4.38±0.77)g/L vs.(2.87±0.62)g/L,P<0.01;(4.38±0.77)g/L vs.(2.25±0.58)g/L,P<0.01]、肿瘤坏死因子-α[(10.2±4.3)ng/L vs.(4.47±1.31)ng/L,P<0.01;(10.2±4.3)ng/L vs.(2.68±0.78)ng/L,P<0.01]均显著高于健康对照组及伴腹型肥胖高血压组患者,PPARγ均低于两组[5.57±0.73 vs.8.52±0.88,P<0.01;5.57±0.73 vs.10.44±1.87,P<0.01],差异有统计学意义。结论慢性炎症状态可能是高血压患者易发2型糖尿病的重要危险因素,PPARγ表达降低可能是慢性炎症状态导致新发糖尿病发生的机制之一。
- 胡兆霆梁燕琼侯庆臻丁亚楠陈毅华卓茹沈安娜
- 关键词：糖尿病超敏C反应蛋白纤维蛋白原肿瘤坏死因子-Α过氧化物酶体增生物激活受体
