于艳秋
- 作品数：109 被引量：934H指数：11
- 供职机构：中国医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学哲学宗教更多>>
- 浅谈病理生理学课程面临的三个问题
- 2013年
- 2006年中国病理生理学会第八届全国代表大会上,学会理事长韩启德院士提出了三个问题:病理生理学课程应该教什么?什么人教?什么时候教?结合各医学院校情况,本文浅谈对这三个问题的观点。病理生理学是讲述疾病发生机制的一门课程,老师通过一步一步地展示疾病的发生、发展、转归的变化,让学生体会如何动态观察、综合分析、针对性解决问题,培养学生辩证的医学思维模式。因而,病理生理学也是传授科学的医学思维方式的一门课程。国内的病理生理学课程一般是临床课程前开课,学生对疾病无临床知识感观认识,由几乎没有临床工作经验的病理生理教研室教师承担。一些院校在教学改革中,将病理生理学课程的内容分为两部分:第一部分,疾病概论和基本病理生理过程内容在第三学年的上学期,由病理生理教研室的老师授课;第二部分,各器官的病理生理学内容在第三学年下学期或第四学年上学期由临床老师授课。但是,这种改革打破了原有的教学模式及管理制度。因而,这些问题不仅仅涉及病理生理学这一门课程,也是对我们的医学教育规划、制度的思考。
- 于艳秋
- 关键词：病理生理学
- 高校病理生理学双语教学探析被引量：3
- 2016年
- 双语教学作为蕴含着全新教育理念的教学形式,是我国高等教育改革的一项新措施,适应新时代背景下社会对高质量人才的需求。探析双语教学引入高校病理生理学中的可行意义、病理生理学双语教学中存在的问题、病理生理学双语教学的改进路径,有利于高校病理生理学双语教学的实践,对高校教育改革及医学专业人才培养起到积极的推动作用。
- 杜莉莉吕润潇许静韩阳于艳秋
- 关键词：高校教育改革双语教学病理生理学
- 护理本科生的压力及应对方式的调查分析被引量：80
- 2000年
- 为了解护理本科生的压力来源 ,引导学生采取适当的应对方式 ,解除或缓解心理压力。采用问卷调查的方法 ,对 1994～ 1997年入学的 86名护理本科生的压力源及应对方式进行了调查 ,结果 :86名护理本科生的前 10位压力源为准备及参加考试、毕业分配情况、社会对此专业的看法等。常采用的应对方式为接受现实、独自想办法解决、与同学谈论自己的感受等 10项。根据不同年级的学生压力源情况 ,提出了正确引导学生勇敢面对和恰当应对压力的措施。
- 曹颖戴舒霞于艳秋
- 关键词：护理本科生护理教育
- 抗肿瘤药物操作中医护人员的防护被引量：11
- 1994年
- 抗肿瘤药物操作中医护人员的防护中国医科大学附属第一医院金冶宁，于艳秋随着我国肿瘤治疗的进展，抗肿瘤药物的应用越来越广泛，由于肿瘤化疗药物与其它大多数药物比较，更具有近期和（或）远期毒性。直接接触这类药物的医护人员应当了解有关防护知识。这些药物的靶器官...
- 金冶宁于艳秋
- 关键词：抗癌药物医护人员肿瘤护理
- 胎盘间充质干细胞缺氧培养液对成纤维细胞及巨噬细胞生物学特性的影响
- 2016年
- 目的探讨胎盘间充质干细胞(p MSCs)缺氧培养液对成纤维细胞及巨噬细胞的作用及机制。方法提取并鉴定胎盘间充质干细胞,ELISA法检测缺氧时p MSCs分泌胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平。台盼蓝染色及划痕实验检测p MSCs条件培养液中成纤维细胞增殖及成纤维细胞、巨噬细胞迁移情况。结果成功提取p MSCs,该细胞表达CD29、CD44,不表达CD31、CD34、CD45及HLA-DR。缺氧p MSCs分泌IGF-1增加。p MSCs缺氧培养液中成纤维细胞增殖快于p MSCs常氧培养液(P<0.05)。加入IGF-1Ab后,细胞增殖减慢(P<0.05)。p MSCs缺氧培养液中成纤维细胞或巨噬细胞迁移快于p MSCs常氧培养液(P<0.05)。加入IGF-1Ab后,细胞迁移减慢(P<0.05)。结论 p MSCs缺氧培养液促进成纤维细胞增殖及迁移,促进巨噬细胞迁移。其可能与p MSCs在缺氧培养液中分泌IGF-1增多相关。
- 杜莉莉吕润潇杨晓漪许静于艳秋马廷贤
- 关键词：胎盘间充质干细胞成纤维细胞巨噬细胞
- 奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠主动脉衰老的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨奥美沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉衰老的作用。方法实验大鼠分为对照组(WKY组)、SHR组和SHR奥美沙坦酯处理组(OLM组)。每2周测鼠尾动脉压,饲养6周后处死取主动脉组织,一部分制做冰冻切片后β-半乳糖苷酶(β-gal)染色,其余用Western blot法测定Ras、p53、p21及β-actin蛋白的表达。结果与WKY组相比,各检测时间点SHR组血压升高(P<0.05),给药后OLM组血压降低(P<0.05)。WKY组主动脉β-gal染色未见蓝染颗粒;SHR组可见大量蓝染颗粒;OLM组也可见蓝染颗粒,但与SHR组相比明显减少。与WKY组相比,SHR组Ras、p53及p21的蛋白表达增加(P<0.05),OLM组上述指标降低(P<0.05)。结论 SHR通过Ras-p53/p21途径导致主动脉衰老,奥美沙坦酯对其具有显著的抑制作用,在降低血压的同时抑制血管病变的发生。
- 卢晓梅金玉楠于艳秋
- 关键词：奥美沙坦酯高血压
- 胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段血管内皮生长因子及受体在肾脏的表达
- 2010年
- 目的观察胰岛素抵抗血糖正常阶段肾脏血管内皮生长因子(VEGF)和受体flk-1表达的情况。方法将大鼠随机分为基础饲料喂养组(NF)和高脂饲料喂养组(HF),高脂饲料喂养6周建立血糖正常的胰岛素抵抗大鼠模型,正常血糖-高胰岛素钳夹技术对模型进行评估。RT-PCR检测肾皮质VEGF和flk-1mRNA表达;免疫组织化学法检测肾小球VEGF、flk-1蛋白表达。结果与NF相比,HF大鼠肾皮质VEGF和flk-1mRNA表达均明显上调(均P<0.001);肾小球VEGF及flk-1蛋白的表达明显增高(均P<0.001);肾小球VEGF及flk-1蛋白的表达与肾小球面积、肾小球体积、微量白蛋白尿呈正相关(均P<0.05)。结论胰岛素抵抗的血糖正常阶段,肾脏VEGF及受体flk-1的高表达参与胰岛素抵抗对肾脏的损害。
- 焦亚彬姚丽于艳秋王力宁刘美娜魏丹丹
- 关键词：胰岛素抵抗血管内皮生长因子微量白蛋白尿肾小球肥大
- 奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏氧化应激的作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏氧化应激的作用。方法健康C57小鼠分为假手术组（SHAM组）、慢性心力衰竭组（CHF组）和奥美沙坦酯治疗组（OLM组）。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型，其中奥美沙坦酯治疗组以10mg／kg剂量每日胃饲，12周时观察各组小鼠心率、血压、心功能状况、Scr、BUN、血浆和肾脏血管紧张素（Ang）Ⅱ水平。实时PCR法检测肾脏gp91phox、p22phox和NOX4的表达。AZAN染色和二氢乙啶（DHE）染色观察肾组织病理变化。结果与SHAM组比较，CHF组和OLM组左室舒张末期内径（LVDd）和左室收缩末期内径（LVDs）显著增加（P〈0．05）；短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）显著降低（P〈0．05）；CHF组收缩压、Scr和BUN显著增高，而OLM组以上指标较CHF组均显著降低（P〈0．05）。与SHAM组比较，CHF组血浆和肾脏AngⅡ水平增高，gp91phox、p22phox和NOX4表达增高（P〈0．05）；OLM组肾脏AngⅡ水平、gp91phox、p22phox和NOX4表达较CHF组均显著降低（P〈0．05）。与SHAM组比较，CHF组肾脏AZAN染色和DHE染色阳性增强（P〈0．05），而OLM组较CHF组显著降低（P〈0．05）。结论慢性心力衰竭可使肾内NADPH氧化酶激活并导致肾小球间质纤维化，奥美沙坦酯通过抑制AngⅡ引起的氧化应激反应起到肾脏保护作用。
- 卢晓梅马玲于艳秋
- 关键词：奥美沙坦酯氧化应激
- 胎盘间充质干细胞缺氧培养液对血管内皮细胞生物学特性的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究胎盘间充质干细胞(placenta mesenchymal stem cells,p MSCs)缺氧培养液对血管内皮细胞增殖,迁移及血管形成的影响,并探讨其机制。方法取人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),分别培养与正常培养液,p MSCs常氧培养液,p MSCs缺氧培养液,p MSCs缺氧培养液+IGF-1Ab(Insulin-like growth factor-1 antibody,IGF-1Ab)中,台盼蓝染色检测HUVECs增殖细胞数,划痕实验检测HUVECs迁移,血管形成实验检测HUVECs血管形成情况。结果与正常培养液相比,p MSCs常氧培养液,p MSCs缺氧培养液,p MSCs缺氧培养液+IGF-1Ab中的HUVECs增殖,迁移及血管生成均加快,p MSCs缺氧培养液中HUVECs的增殖,迁移及血管生成快于p MSCs常氧培养液。向p MSCs缺氧培养液中加入IGF-1Ab后,HUVECs增殖,迁移及血管生成均减慢。结论 p MSCs缺氧培养液可促进血管内皮细胞增殖,迁移及血管生成,p MSCs缺氧培养液中增多的IGF-1(Insulin-like growth factor-1)是原因之一。
- 杜莉莉吕润潇杨晓漪许静于艳秋马廷贤
- 关键词：胎盘间充质干细胞人脐静脉内皮细胞血管生成
- 替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠肾脏氧化应激的影响被引量：3
- 2011年
- 本研究通过建立胰岛素抵抗（IR）大鼠模犁，观察在IR阶段是否通过激活NADPH氧化酶，产生过多的氧自由基，最终导致肾脏的损害，同时研究替米沙坦对IR大鼠肾脏氧化应激的影响，探寻有效的预防终末期肾脏疾病发生发展的途径。
- 刘美娜姚丽马玲巍丹丹焦亚彬于艳秋王力宁
- 关键词：终末期肾脏疾病胰岛素抵抗氧化应激替米沙坦NADPH氧化酶
