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黄志勇

作品数：111 被引量：722H指数：15
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共 111 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
肝胆胰外科新理念与新技术被引量：4
2017年
外科手术是治疗肝胆胰肿瘤最有效和首选的方法,减少手术出血量、提高手术安全性、简化手术操作、降低并发症和死亡率,一直是肝胆胰外科领域研究的焦点.作为国内最早施行肝胆胰手术的中心之一,从20世纪80年代至今本课题组先后提出了一些新的理念:提出大肝癌和巨大肝癌手术切除的可行性理论并应用于临床,拓展了肝切除治疗肝癌的适应证;提出肝细胞癌新的分类方法,有利于针对大小不同的肿瘤选择不同的治疗方法和进行疗效评估;针对肝癌合并门静脉癌栓的不同类型,采取不同的手术方式,取得良好效果;肝切除联合脾切除治疗原发性肝细胞癌合并门静脉高压症.创立3种肝脏手术控制出血新技术:不解剖肝门经肝实质结扎入肝及出肝血流、第一肝门阻断联合肝下下腔静脉阻断、经肝裸区双悬吊法;小范围肝切除治疗肝门部胆管癌的新理念;不缝合胆管前壁的肝肠吻合术和插入式胆肠吻合术;新的"U"型胰肠套入式缝合法;世界首个原位辅助性部分肝移植手术方式,并成功应用于临床.
陈琳董为张必翔张志伟黄志勇陈义发罗鸿萍张万广梅斌肖震宇陈孝平
关键词：肝切除肝门部胆管癌胆肠吻合胰十二指肠切除术胰肠吻合
原发性肝细胞癌合并肝硬化外科治疗方法的选择
2014年
在我国，80%以上的肝细胞癌患者伴有不同程度的肝炎后肝硬化[1-2]。因此，肝硬化是肝细胞癌治疗不可忽视的因素。研究表明，肝切除是目前治疗肝细胞癌最有效的方法，而肝硬化是肝细胞癌术后复发及长期生存的重要预后因素[3]。肝硬化是慢性肝病长期损伤肝脏造成的一个渐进发展的病理过程，不同患者伴随的肝硬化严重程度有很大不同。然而，目前对不同严重程度肝硬化对肝细胞癌肝切除疗效的影响尚缺乏深入研究。肝移植可以去除肿瘤，同时去除硬化的肝脏，被认为是肝细胞癌最理想的治疗方法[2]。由于供体短缺、等待期肿瘤进展及治疗费用较高，肝移植在我国还不能取代肝切除成为治疗肝细胞癌的首选。因此，深入研究不同严重程度肝硬化对肝切除长期疗效的影响，对于合理选择肝切除还是肝移植、解剖性肝切除还是非解剖性肝切除等外科治疗方法具有重要意义。近年来，肝细胞癌微创消融治疗取得了长足的进展，使肝细胞癌治疗有了更多的选择。目前国内外已发表的关于肝细胞癌外科治疗方法选择的指南尚没有充分考虑肝硬化严重程度这一重要因素。笔者认为，深入研究、充分认识不同程度肝硬化对肝细胞癌外科治疗疗效的影响，才能使肝细胞癌的外科治疗方法选择更为科学、合理。
张二雷黄志勇
关键词：原发性肝细胞癌肝炎后肝硬化长期疗效肝切除预后因素
DNA损伤与肝癌发生被引量：14
2007年
肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发生是一个复杂的生物学过程,具体机制尚未完全阐明.研究表明,乙、丙型肝炎病毒感染,黄曲霉毒素污染,饮酒,电离辐射以及具有有遗传毒性的人体代谢产物等能够诱导肝癌的发生,他们大都直接作用于肝细胞的遗传物质,引起DNA的损伤,这是发生肝癌的重要分子基础.DNA损伤后引起细胞一系列的反应,包括损伤信号的传导,损伤修复,诱导细胞死亡.这些诱因也能作用于损伤修复系统中的某个环节,使DNA损伤不能修复或不能正确修复,细胞发生恶性转化.因此,损伤DNA的累积就成为肝癌发生的重要分子机制,对其深入研究将会为肝癌的治疗奠定基础.
朱德强黄志勇
关键词：DNA损伤DNA修复肝癌发生
反义细胞周期素D1基因对肝癌细胞的作用被引量：1
2005年
目的研究反义基因封闭技术体外抑制细胞周期素D1(cyclin D1)表达后对肝癌细胞增殖的影响。方法肝癌HepG2细胞被转染表达cyclin D1反义互补脱氧核苷酸(AScDNA)的质粒后,观察其cyclin D1表达及体外增殖活性的改变。结果cyclin D1反义cDNA可特异性地抑制肝癌细胞cyclin D1蛋白的表达,从而调控细胞周期,抑制肝癌细胞增殖。结论利用cyclin D1反义cDNA进行细胞周期干预对肝癌的治疗具有潜在的意义。
肖震宇陈孝平黄志勇
关键词：细胞周期蛋白D1肝癌细胞
细胞周期素D1反义cDNA治疗肝癌的研究被引量：8
2005年
目的通过基因反义封闭技术抑制细胞周期素D1(CyclinD1)的表达,研究其对肝癌细胞增殖以及成瘤性的影响。方法以肝癌HepG2细胞株为研究对象,通过转染可表达CyclinD1反义互补脱氧核苷酸(AScDNA)的质粒后,观察CyclinD1反义cDNA对肝癌细胞CyclinD1基因表达、体外增殖活性及裸鼠体内成瘤性的影响。结果噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性显示转染表达反义CyclinD1的质粒后,HepG2细胞的增殖受到抑制,抑制作用在48h左右最强;逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测显示CyclinD1mRNA基因的表达明显被抑制;间接免疫荧光检测结果显示CyclinD1蛋白表达显著降低;流式细胞仪检测结果显示G0/G1期的细胞比例增高,G2+M和S期的细胞比例下降,HepG2细胞周期在G1期被阻滞;裸鼠成瘤试验显示肝癌HepG2细胞的成瘤性受到明显抑制。结论CyclinD1反义cDNA可以特异性的抑制肝癌HepG2细胞株CyclinD1蛋白的表达,从而调控细胞周期,抑制肝癌细胞增殖及体内成瘤性。CyclinD1反义cDNA对于肝细胞癌的生物治疗具有一定的应用前景。
肖震宇陈孝平黄志勇杨镇
关键词：细胞周期素D1反义CDNA肝癌逆转录-聚合酶链反应
PARP-1抑制剂PJ34对人肝癌细胞株HepG2的抑制作用被引量：8
2007年
目的:研究聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP-1)抑制剂PJ34对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响及其作用机制,以及PJ34是否进一步增强γ射线对肝癌细胞的增殖抑制作用.方法:细胞增殖实验观察不同浓度的PJ34,以及PJ34合并γ射线照射对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测PJ34对HepG2细胞凋亡的影响.结果:PJ34对HepG2细胞的增殖有显著的抑制作用(t=15.175,P<0.01).随着PJ34浓度的增加,其抑制作用进一步增强.1Gy的γ射线照射对HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,但γ射线照射联合PJ34与单用PJ34或γ射线照射对肝癌细胞的增殖抑制作用相比较无明显统计学差异(t=-1.413,P>0.05).PJ34能诱导HepG2细胞凋亡,72h时凋亡率明显高于对照组,二者有显著性差异(33.2% vs 11.4%,P<0.01).结论:PARP-1抑制剂PJ34通过诱导HepG2细胞凋亡抑制人肝癌细胞的增殖;PJ34并不显著增加γ射线对HepG2细胞增殖的抑制作用.
周欣黄志勇陈孝平黄胜辉
关键词：PJ34肝癌HEPG2细胞增殖抑制
黏附分子T-cadherin表达对C6细胞恶性特性的影响被引量：8
2005年
目的探讨Tcadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特征的影响。方法C6细胞分别转染pcDNA3.Tcadherin和pcDNA3表达质粒后,筛选3个表达不同水平Tcadherin的C6克隆和2个不表达Tcadherin的C6克隆,研究Tcadherin分子表达水平对C6细胞的细胞黏附、迁移及聚集能力的影响。结果与不表达Tcadherin的C6细胞相比,表达Tcadherin的C6细胞在附着后1h和4h时的细胞黏附能力均显著增强,分别增强61.2%和25.1%(P<0.01),而其细胞迁移能力平均下降72.6%(P<0.010)。同时,Tcadherin表达诱导显著的同源细胞聚集,聚集指数平均下降52.4%(P<0.01)。结论Tcadherin分子表达显著抑制胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特性。
黄志勇罗钒陈孝平吴在德
关键词：T-CADHERIN胶质母细胞C6细胞恶性黏附分子CADHERIN
体外培育牛黄诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究被引量：21
2005年
目的研究体外培育牛黄诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡的作用及机制。方法用单层培养法培养HepG2细胞,用不同剂量的体外培育牛黄作用于HepG2细胞不同时间,用荧光显微镜、透射电镜观察细胞形态的改变及细胞凋亡,用流式细胞仪检测HepG2细胞的亚G1峰细胞(凋亡)率的变化。结果体外培育牛黄100～800μg/ml作用于HepG2细胞48h后,HepG2细胞表现为细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形成等凋亡特征性形态学改变;流式细胞直方图上可见亚二倍体峰,不同浓度作用于HepG2细胞24、36、48、72h后的细胞凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.01),400μg/ml浓度组与阳性对照FT207(100μg/ml)组比较无明显差异。结论体外培育牛黄能诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡。
汪世元陈孝平蔡红娇黄志勇吴在德
关键词：体外培育牛黄HEPG2细胞细胞凋亡
黏附分子T-cadherin表达对胶质母细胞瘤C6细胞的生抑制作用被引量：2
2005年
目的探讨Tcadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞增殖的影响。方法利用脂质体将pcDNA3和pcDNA3.Tcadherin表达质粒转染C6细胞,以克隆形成试验和细胞增殖试验研究Tcadherin表达对C6细胞增殖的影响。结果转pcDNA3.Tcadherin质粒的C6细胞形成的细胞克隆数显著少于转染pcDNA3载体质粒的C6细胞形成的克隆数,两者差异有统计学意义(P<0.01)。转染后表达Tcadherin分子C6细胞的生长速度明显慢于转染空载体不表达Tcadherin的C6克隆(P<0.01),且Tcadherin表达水平与C6细胞增殖速度呈负要关。结论Tcadherin分子表达显著抑制胶质母细胞瘤C6细胞的增殖。
黄志勇王克琼陈孝平吴在德
关键词：黏附分子T-CADHERIN基因表达胶质母细胞瘤C6细胞细胞增殖
PARP-1:一个肿瘤治疗的新靶点被引量：13
2006年
聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1[poly(ADP- ribose)polymerase-1,PARP-1]是存在于真核细胞中催化聚ADP核糖化的细胞核酶,他参与的聚ADP核糖化是真核细胞中蛋白质翻译后的重要修饰方式之一．PARP-1在DNA修复和细胞凋亡中发挥至关重要的作用．PARP-1的缺失使细胞对DNA损伤因子易感,可能参与肿瘤的发生．体外和体内研究表明抑制PARP-1 则可降低DNA修复功能,增强放疗和化疗对肿瘤的治疗效果．目前PARP-1抑制剂已进入抗肿瘤药物Ⅰ期临床研究,PARP-1有望成为肿瘤治疗的一个新靶点．
黄胜辉黄志勇
关键词：PARP-1DNA修复肿瘤发生肿瘤治疗
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