高霖
- 作品数：19 被引量：180H指数：5
- 供职机构：北京大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家教育部“985工程”更多>>
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- 钙化心肌细胞肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白2mRNA含量的变化被引量：4
- 2002年
- 为探讨离体钙化处理的新生大鼠心肌细胞肾上腺髓质素及受体活性修饰蛋白 2mRNA含量的改变及意义。采用β 磷酸甘油制备钙化的心肌细胞 ;放射免疫分析方法测定心肌细胞中肾上腺含量 ;竞争性定量逆转录—多聚酶链反应测定心肌细胞肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白 2mRNA水平。结果显示 ,钙化心肌细胞钙含量较非钙化心肌细胞高 3倍 (P <0 .0 1) ,肾上腺髓质素含量较非钙化心肌细胞高 136 .9% (P <0 .0 1) ,钙化心肌细胞肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白 2mRNA含量分别增加 2 4 % (P <0 .0 5 )和 2 5 % (P <0 .0 5 )。而且钙化心肌细胞受体活性修饰蛋白 2和肾上腺髓质素基因表达上调的程度相平行。钙化心肌细胞肾上腺髓质素生成增加 ,肾上腺髓质素和受体活性修饰蛋白 2mRNA表达亦明显上调 ,提示肾上腺髓质素 受体活性修饰蛋白 2信号途径在心肌细胞钙化发展中可能具有一定的调节作用。
- 齐永芬牛大地王述女亘卜定方石彦荣高霖蒋宏峰庞永正唐朝枢
- 关键词：心肌细胞钙化肾上腺髓质素MRNA
- 原发性高血压病患者血浆N-proBNP水平的变化被引量：4
- 2004年
- 目的观察原发性高血压病患者血浆N—proBNP水平的变化及其与左心室肥厚的关系。方法44例研究对象分为2组,24例原发性高血压病患者,20例健康对照者;用放射免疫法测定所有入选者血浆N—proJBNP水平;对高血压病患者进行超声心动图检查,评价左心室结构和功能。结果①高血压病患者的血浆N—proBNP水平明显高于对照组,P<0.01;②并发左心室肥厚的高血压病患者血浆N—proBNP水平明显高于无左心室肥厚者,P<0.05;③血浆N—proBNP水平与舒张末室间隔厚度(IVSTd)、舒张末左室后壁厚度(LVPWTd)、相对室壁厚度(RWT)、左室重量(LVM)明显相关,P<0.05。结论 并发有左室肥厚的高血压病患者血浆N—proBNP水平明显升高,临床测定血浆N—proBNP水平可能有助于鉴别并发左心室肥厚的高血压病患者。
- 李继敏刘梅林马志敏高霖庞永正胡大一
- 关键词：原发性高血压病左心室肥厚心力衰竭
- 金属硫蛋白抑制同型半胱氨酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖被引量：9
- 2002年
- 目的 :研究金属硫蛋白 (MT)对同型半胱氨酸 (Hcy)诱导大鼠血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增殖的影响及其作用机制。方法 :以 [3H] -TdR掺入法测定VSMCs增殖程度 ,免疫沉淀法测定VSMCs内丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性 ,[1 0 9Cd] -血红蛋白饱和法测定MT含量 ,硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量 ,NADH氧化法测定乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量。结果 :Hcy(1 0 - 6 - 1 0 - 4mmol/L)呈浓度依赖性的刺激培养大鼠VSMCs [3H] -TdR掺入 ,0 1mmol/LHcy刺激 [3H] -TdR掺入比对照组高 4 2倍 (P <0 0 1 )。Hcy亦呈浓度依赖性地激活VSMCsMAPK活性、增加细胞MDA的生成和LDH的漏出 (P均 <0 0 1 )。单独MT孵育 ,对VSMCs的上述指标均无明显影响 (P >0 0 5)。但MT(1 0 - 6 - 1 0 - 4mol/L)呈浓度依赖性抑制 1 0 0 μmol/LHcy的促增殖效应 (r=0 98,P <0 0 1 )。MT显著抑制Hcy对VSMCs的MAPK活性、MDA生成和LDH漏出的激活作用 (均P <0 0 1 )。以 0 5mmol/LZnCl2 预孵育 6h后 ,VSMCsMT含量比非诱导细胞高 5 7倍 (P <0 0 1 ) ,这种内源性MT高表达的细胞 ,显著抵抗Hcy刺激的 [3H] -TdR掺入和MAPK激活 ;抑制Hcy的促细胞MDA生成与LDH漏出效应 (均P <0 0 1 )。结论
- 曹军姜志胜齐永芬高霖唐朝枢杜军保
- 关键词：金属硫蛋白高半胱氨酸血管平滑肌细胞同型半胱氨酸细胞增殖
- 心血管成纤维细胞合成内源性细胞保护物质的研究
- 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density ...
- 高霖
- 关键词：同型半胱氨酸成纤维细胞金属硫蛋白肾上腺髓质素MRNA心血管
- 高糖对培养大鼠心肌细胞牛磺酸转运的影响及其可能机制被引量：1
- 2003年
- 目的 :观察不同浓度葡萄糖对细胞牛磺酸 (taurine)转运功能的影响。方法 :在培养的大鼠心肌细胞上 ,用3H标记的牛磺酸测定细胞牛磺酸转运和竞争性定量RT PCR测定细胞牛磺酸转运体 (TAUT)mRNA含量。结果 :不同浓度葡萄糖 ( 10～ 30mmol/L)孵育 ,抑制细胞3H 牛磺酸转运 ,呈时间依赖性。与对照组比较 ,高糖 ( 2 0mmol/L和 30mmol/L)使心肌细胞牛磺酸摄入量显著减少 ,其3H 牛磺酸转运的最大速率 (Vmax)减少 ,心肌细胞TAUTmRNA含量较对照组减少。结论 :高糖抑制心肌细胞牛磺酸转运 ,这与TAUT的牛磺酸结合位点减少和TAUT基因转录水平下调有关。
- 石彦荣高霖王述姮庞永正唐朝枢
- 关键词：心肌细胞牛磺酸转运体葡萄糖
- 培养的钙化大鼠心肌细胞牛磺酸转运障碍被引量：5
- 2002年
- 目的探讨离体培养钙化幼鼠心肌细胞牛磺酸(Tau)跨膜转运功能及牛磺酸转运体(TAUT)和半胱亚磺酸脱羧酶(CSD)mRNA含量的改变及意义。方法以β-磷酸甘油培养心肌细胞;氨基酸分析仪测定细胞牛磺酸含量;3H标记的牛磺酸测定心肌细胞牛磺酸转运;竞争性定量RT-PCR测定心肌细胞TAUT和CSDmRNA水平。结果与非钙化大鼠心肌细胞相比,钙化心肌细胞牛磺酸含量减少27%(P<0.05),细胞3H-牛磺酸摄入程度降低,最大转运速率(Vmax)减少39%(P<0.01),Km值两组间差异无显著性(P>0.05);钙化心肌细胞TAUTmRNA含量减少45%(P<0.01),而CSDmRNA增加25%(P<0.05)。结论钙化心肌细胞牛磺酸转运功能障碍,TAUT表达减少,而CSD表达增加。
- 石彦荣王述姮卜定芳齐永芬高霖庞永正唐朝枢
- 关键词：牛磺酸转运体MRNA
- 同型半胱氨酸抑制培养的大鼠血管平滑肌细胞牛磺酸转运被引量：14
- 2002年
- 为了研究同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞牛磺酸转运的影响 ,采用培养的大鼠血管平滑肌细胞和3 H标记的牛磺酸 ,并测定血管平滑肌细胞牛磺酸转运。实验发现 ,同型半胱氨酸呈浓度依赖性抑制血管平滑肌细胞转运牛磺酸 ,1 0 0 μmol L和 50 0 μmol L同型半胱氨酸组血管平滑肌细胞牛磺酸转运的最大速率 (Vmax)较对照组分别降低 31 % (P <0 .0 5)和 51 % (P <0 .0 1 ) ,但组间Km值无显著差异 ;5mmol LH2 O2 亦抑制血管平滑肌细胞牛磺酸摄入 ,Vmax较对照组降低 48% (P <0 .0 1 ) ,但Km值增加 45 % (P <0 .0 1 ) ,其转运效率 (Vmax Km)较 50 0 μmol L同型半胱氨酸组更低 (3 .72± 0 .32比 5 .33± 0 .69,P <0 .0 1 )。 2 0mmol L牛磺酸和 50 0 μmol L同型半胱氨酸同时孵育 ,血管平滑肌细胞牛磺酸转运较 50 0 μmol L同型半胱氨酸组增加 ,Vmax增加 35 % (P <0 .0 5) ,两组间Km值亦无显著差异 ,转运效率增加 40 % (P <0 .0 5)。结果提示 ,同型半胱氨酸抑制血管平滑肌细胞牛磺酸转运 ,其机制不能用同型半胱氨酸产生过氧化物来解释 。
- 石彦荣牛大地王述姮高霖齐永芬庞永正唐朝枢
- 关键词：血管平滑肌细胞牛磺酸转运同型半胱氨酸
- 大鼠心肌成纤维细胞合成金属硫蛋白被引量：3
- 2003年
- 目的 :探讨脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)、碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)、氧化型低密度脂蛋白 (oxidizedlow densitylipoproteins ,oxLDL)及重金属物质ZnCl2 等刺激因素对大鼠心肌成纤维细胞金属硫蛋白 (metallothionein ,MT)合成的影响。方法 :用10 9Cd Hb饱和法测定细胞MT含量 ,用RT PCR法测定细胞MTmRNA含量。结果 :本实验中各种处理因素均可刺激心肌成纤维细胞MT含量的增加。 1和5mg·L-1LPS处理组成纤维细胞MT含量与对照组相比分别增加 94 %和 130 % (P <0 .0 1)。 0 .2和 1.0mg·L-1bFGF处理组分别增加 4 1%和 5 9% (P <0 .0 1)。oxLDL亦可以促进心肌成纤维细胞MT的合成 ,2和 10mg·L-1oxLDL组MT含量较对照组分别增加 2 3% (P <0 .0 5 )和 4 1% (P <0 .0 1)。 1,2 ,5mg·L-1ZnCl2 呈浓度依赖性刺激心肌成纤维细胞MT含量的增加 ,与对照组相比分别增加 6 6 %、99%和 14 9% (P <0 .0 1) ,2～ 8mg·L-1ZnCl2 诱导MT1mRNA含量增加 6 9%～ 12 9% (P <0 .0 1) ,MT2mRNA含量增加 31%～ 6 0 % (P <0 .0 1)。但 10mg·L-1ZnCl2 不能进一步增加细胞MT含量 ,仅较对照组增加 91% ,可能与高浓度ZnCl2 致细胞损伤 ,细胞存活率降低有关。结论 :LPS、bFGF、oxLDL、ZnCl2 等多?
- 高霖王冬艳李扬石彦荣卜定方庞永正唐朝枢
- 关键词：心肌成纤维细胞金属硫蛋白生物合成
- 同型半胱氨酸促进大鼠血管成纤维细胞肾上腺髓质素生成
- 2003年
- 观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对培养大鼠血管成纤维细胞肾上腺髓质(adrenomedullin,ADM)合成的影响及其机制,以探讨ADM在心血管疾病中的作用.原代培养血管成纤维细胞,用放射免疫分析法(RIA)测定培养基中ADM的含量,用反相高压液相法(rp-HPLC)鉴定ADM的特性,用竞争性定量RT-PCR法检测血管外膜ADM mRNA的含量.结果表明,Hcy呈浓度依赖性促进血管成纤维细胞ADM的生成,50～200μmol·L-Hcy处理12 h后ADM含量较对照组增加68％-150％(P均<0.01),处理24 h后增加55％-98％(P均<0.01).H2O2也可以促进ADM的生成(P<0.01),并且可以协同Hcy增强其促进ADM合成的作用.以上作用均可被氧自由基清除剂NAC所抑制.Hcy还可以诱导血管外膜ADM mRNA的表达,其含量较对照组升高78％(P<0.05),NAC几乎可以完全抑制该作用.由此可知,Hcv可以促进血管成纤维细胞ADM蛋白的生成及ADM mRNA表达的升高,并且此作用与氧化应激反应密切相关.
- 高霖王冬艳李扬常林卜定方庞永正齐永芬唐朝枢
- 关键词：心血管疾病同型半胱氨酸肾上腺髓质素氧化应激反应
- 高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的细胞分子机制被引量：56
- 2002年
- 同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是蛋氨酸代谢途径产生的含硫氨基酸,其代谢紊乱可以诱导高同型半胱氨酸血症的发生,已被临床及流行病学资料证实为动脉粥样硬化发病的独立危险因子。Hcy通过激活二酰甘油-蛋白激酶C(DAG-PKC)及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)途径,诱导相关基因的表达,促进细胞钙化,启动脂质过氧化和氧化应激,从而损伤心血管系统。金属硫蛋白、牛磺酸、L-精氨酸作为内源性小分子物质,成为继维生素B6、B12之后控制和治疗高同型半胱氨酸血症的新途径。
- 高霖唐朝枢
- 关键词：高同型半胱氨酸血症动脉粥样硬化细胞分子机制
