马璐
- 作品数：13 被引量：43H指数：2
- 供职机构：中山大学公共卫生学院预防医学系更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生金属学及工艺更多>>
- 蛋白磷酸酶2AB5613全酶调控氯化镉诱导肝细胞毒性的作用研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨蛋白磷酸酶2A（proteinphosphatase2A，PP2A）B56β全酶调控CdCl2诱导肝细胞毒性的作用及其机制。方法采用改良四甲基偶氮唑盐（M啊比色法检测CdCl2对人正常肝细胞（L-02）、黄曲霉素诱导转化细胞（L-02RT—AFB1）及肝肿瘤细胞（Bel7402）的毒性，利用病毒感染法在L．02或Bel7402上构建丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶B（AKT）低表达（L-02SHAKT）、B56p低表达（L．02SHB5613）和B56p高表达（L-02RT-AFB1-B5613、Bel7402．B56p）的细胞株。在浓度为0、20、40、80、160μmol/L的CdCl2处理下，检测人正常肝细胞、转化的肝细胞和肝肿瘤细胞的相对细胞活力。在2．5、5．0μmol/L的渥青霉素和40μmol／LCdCl3共同作用下检测L-02细胞中各蛋白相对表达量。采用Westemblot法检测这些细胞株中B56B、金属硫蛋白（metallothionein，MT）、AKT、AKT磷酸化（P．AKT）的表达水平。结果在40μmol／LCdCl：作用下，L．02RT。AFB，和Bel7402细胞中MT表达水平分别为0．12±0．02、0．06±0．06，低于对照组（0．92±0．14）（F=I148．16，P〈O．001）。在40μmol／LCdCl2作用下，AKT干扰细胞株L．02SHAKT-1、L-02SHAKT．2中p-AKT水平分别为0．08＋0．02、0．08±0．05，低于对照组（0．18±0．15）（F=724．70，P〈O．001）；两种细胞MT的表达水平均为0．62±0．16，高于对照组（0．22±0．14）（F=94．73，P〈O．001）。在2．5、5．0μmol／L渥青霉素和40μmol／LCdCl：共同作用下，L-02细胞中D．AKT的表达水平分别为0．28±0．07、0．15±0．11，低于未用渥青霉素处理组（0．52±0．11）（F=578．57，P〈0．001）；MT的表达水平分别为1．62±0．80、1．08±0．15，高于未用渥青霉素处理组（0．69±0．18）（F=12．34，P〈O．001）。在40μmol／LCdCl2作用下，B56p低表达细胞株L．02SHB5613．1、L-02SHB5613—2中β—AKT的表达水平分别为0．57±0．13、0．59±0．02，高于对照细胞L-02SHGFP（
- 张劲苗马璐王珊陈雯陈丽萍
- 关键词：金属硫蛋白细胞毒性
- 广州市7～12岁儿童超重肥胖状况及其与高血压的关系被引量：36
- 2014年
- 目的了解2010年广州市7~12岁学龄儿童超重、肥胖、高血压的患病率及其相互之间的关系,为青少年高血压预防工作提供基础数据。方法利用2010年全国学生体质健康调研数据中的广州市数据,本研究筛选出7～12岁儿童58 748名。依据＂中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准＂和儿童高血压判断标准,计算研究对象的超重、肥胖和高血压的患病率。采用Pearson相关系数分析和Logistic回归分析探讨儿童体质量指数与血压之间的关系。结果广州市7～12岁儿童超重和肥胖率分别为10.1%和7.6%,高血压患病率为9.4%。正常组、超重组和肥胖组的高血压的患病率为分别为7.2%,15.5%,23.7%。男、女生组高血压患病率均呈现肥胖组〉超重组〉正常组的趋势（P值均〈0.05）。总人群的体质量指数（BMI）与收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均呈正相关（r值分别为0.384,0.289,P值均〈0.01）。在调整年龄后,超重组和肥胖组患高血压风险是正常组的2.329,4.024倍。结论儿童超重、肥胖与高血压发病有密切关系,预防儿童青少年高血压应从预防超重和肥胖做起。
- 王娇朱艳娜麦锦城静进马璐杨文翰李秀红金宇陈亚军
- 关键词：超重肥胖症高血压儿童
- 2007-2011年广州市中小学生超重肥胖率的变化
- 目的 分析广州市2007年、2009年、2011年12-18岁青少年超重肥胖率的变化趋势，为制定相应的防治策略和干预措施提供依据.方法 本研究选取广州市2007年、2009年、2011年中小学生体质健康监测的数据，各年的...
- 马璐麦锦城静进朱艳娜陈亚军
- 关键词：体质指数超重肥胖
- 步行与骑行相关建成环境测量方法评述被引量：4
- 2015年
- 越来越多的研究表明,建成环境与体力活动水平呈正相关,且良好的相关建成环境与居民的体力活动水平成正比关系,进而影响肥胖、心血管疾病等,与人体健康密切相关,同时影响建成环境的因素也越来越受到人们关注。
- 周方行刘曦宇张维郑玲玲陈晓丽马璐陈亚军
- 关键词：建成环境骑行
- 环境有机污染物提取物诱导细胞损伤的表观遗传机制
- 目的:环境污染严重威胁人类健康,开展典型地区环境污染与健康效应的机制研究具有重要意义。方法:富集淮河流域某癌症高发区环境水有机污染物,在细胞水平进行暴露和遗传损伤效应研究,同时探讨表观遗传机制。以国务院淮河肿瘤综合防治项...
- 邢秀梅张世鑫杨萍马璐陈雯
- 文献传递
- α4在化学致癌物诱导细胞转化中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨α4在化学致癌物诱导细胞转化中的可能作用。方法：采用免疫印迹检测化学致癌物诱导既往转化细胞模型和肝肿瘤细胞株中α4的表达水平，再利用病毒感染法在肝永生化细胞株L02R上构建α4高表达（L02R-α4）和低表达（L02R-SHα4）的细胞株，检测其细胞生长速度和转化能力。进一步选择已建立的细胞株、化学致癌物AFB1诱导转化的细胞（L02RT-AFB1）及肝肿瘤细胞株HepG2和SMMC等，在有或无mTOR通路抑制剂雷帕霉素处理下，通过免疫印迹检测mTOR下游两个分子p70S6K1和4E-BP1的表达及磷酸化水平。结果：在化学致癌物诱导转化的细胞模型和肝肿瘤细胞株中发现α4的表达比对照细胞上调1.9~5.9倍。蛋白印迹结果证实L02R-α4和L02R-SHα4细胞株构建成功，α4表达上调能够促进L02R细胞增殖并发生转化（P＜0.05）。在α4高表达的转化细胞L02R-α4中，p70S6K1和4E-BP1呈高磷酸化状态。当有雷帕霉素作用时，所有细胞中p70S6K1和4E-BP1的磷酸化水平明显下降，在L02R-SHα4细胞中下降尤为显著。结论：α4具有癌基因功能，α4的异常上调激活mTOR通路，促进细胞增殖并诱导细胞恶性转化。
- 张标朱小年马璐陈雯陈丽萍
- 关键词：细胞恶性转化蛋白磷酸酶2A
- 表观遗传修饰在氧化-抗氧化平衡调控中的改变及作用被引量：1
- 2014年
- 机体氧化-抗氧化平衡对维持正常的生物学功能起着重要作用，外源刺激会打破该平衡，导致体内ROS的过量蓄积并诱导多种疾病的发生。表观遗传修饰通过影响ROS产生、清除及氧化还原平衡调控通路中关键分子的表达，从多个方面参与机体氧化-抗氧化平衡的调控，并在氧化应激相关疾病的发生发展中起着重要的作用。探讨表观遗传修饰在氧化-抗氧化平衡调控中的改变及其作用，为阐述外源刺激诱导机体氧化-抗氧化失衡及疾病发生的机制拓展了新的方向。
- 马璐陈丽萍陈雯
- 关键词：表观遗传ROS
- 癌症高发区环境水样有机提取物诱导L-02细胞转化及其表观遗传学机制
- 2012年
- 目的:检测华中某癌症高发地区环境水样有机提取物诱导人肝细胞系L-02细胞转化的能力,并初步探讨其诱导细胞转化的表观遗传学机制。方法:分别采集研究地区河水、离河较近(约1 km)及离河较远(约20 km)的浅井水(约10 m),用固相萃取方法提取其中的有机物。用台盼蓝染色计数法和单细胞凝胶电泳试验检测受试物的细胞毒性和致DNA损伤效应,以受试物对L-02细胞进行长期染毒并利用软琼脂克隆形成试验和裸鼠皮下成瘤试验检测受试物诱导L-02细胞转化的能力。采用甲基化特异性PCR(methyrlation specific PCR,MSP)技术检测转化细胞中O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O^6-methylguanine-DNA methyhransferase,MGMT)基因启动子区甲基化状况,并分别用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测转化细胞MGMT mRNA和蛋白的表达水平。结果:河水、离河较近的井水、离河较远的井水的有机提取物处理L-02细胞24 h后,细胞存活率达70%的处理浓度分别为每毫升培养基30、150、200ml原水,且均含有致DNA损伤的物质。以此作为最高剂量对细胞进行长期染毒,12周以后各处理组细胞软琼脂克隆形成试验和裸鼠皮下成瘤试验均显示转化特性。MSP结果显示转化细胞中MGMT基因启动子区发生高甲基化,与DMSO溶剂对照组比较,转化细胞中MGMT mRNA和蛋白表达水平均下调(P<0.05)。结论:研究地区环境水样有机提取物具有诱导L-02细胞转化的能力,MGMT基因启动子区的高甲基化可能参与有机物诱导的细胞转化过程。
- 张世鑫邢秀梅孙新何民富马璐杨萍肖勇梅何志妮李道传张波王庆陈雯
- 关键词：细胞恶性转化MGMT高甲基化
- 特异PP2A全酶调控重金属化合物诱导的细胞毒性
- 目的：重金属污染所导致的环境破坏以及对人体的健康危害备受关注。重金属暴露能诱导金属硫蛋白(metallothionein,MT)的大量表达以抵抗重金属化合物的毒性。然而,重金属诱导MT表达的分子机制以及关键信号转导通路并...
- 陈丽萍马璐朱小年柏青张劲苗陈雯
- PP2A B56β全酶调控重金属诱导细胞毒性的作用研究
- 目的 探讨蛋白磷酸酶2A (protein phosphatase 2A,PP2A) B56β全酶调控重金属诱导细胞毒性的作用及其机制。方法 采用改良四甲基偶氮唑盐MTT法检测重金属对黄曲霉素B1诱导的转化细胞L02RT...
- 张劲苗马璐王珊陈雯陈丽萍
- 关键词：蛋白磷酸酶2A金属硫蛋白细胞毒性PI3K/AKT
