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动脉粥样硬化痰瘀互结证大鼠模型的建立被引量：12: 2007年; 目的探讨动脉粥样硬化(AS)痰瘀互结证大鼠模型的建立方法。方法12周龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为6组:①正常组(N,n=20),②模型组(M,n=20),③化痰组(T,n=15),④祛瘀组(Y,n=15),⑤痰瘀同治低剂量组(TYD,n=15),⑥痰瘀同治高剂量组(TYG,n=15)。N组喂食基础饲料12周;余5组喂食高脂饲料6周后,分别加予生理盐水(10mL/(kg.d))、化痰方流浸膏(0.16 g/mL)、祛瘀方流浸膏(0.2 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(0.8 g/mL)、痰瘀同治方流浸膏(1.6 g/mL)灌胃治疗6周,且在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU/kg。造模2周及6周后,分别取N组和M组大鼠各5只,测血脂、血液流变学;提取全长主动脉和心脏,油红O染色进行病变分级评分;HE染色观察斑块的病理形态改变。灌胃治疗6周,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标变化。结果造模2周后,M组大鼠血脂水平升高(P<0.05);6周后,血脂水平进一步升高伴血液流变学指标升高(P<0.05);主动脉病变的评分明显增高(P=0.001),光镜下观察可见主动脉及冠状动脉典型的粥样硬化斑块。灌胃治疗6周后,各治疗组大鼠血脂、血液流变学水平均降低(P<0.01),主动脉病变评分明显低于M组(P<0.01)且略高于N组(P<0.05),光镜下观察AS病变的程度较M组明显减轻。以TYD与TYG组变化明显,且二者间有显著性差异(P<0.05)。结论一次性腹腔注射维生素D340万IU的钙超负荷法加高脂饲料喂食6周后,大鼠AS痰瘀互结证模型即建立。; 陈隽妍毛威倪桂宝李剑钢; 关键词：动脉粥样硬化痰瘀互结

冠心病痰瘀辨证与相关炎症标志物关系初探被引量：11: 2008年; 目的:探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与炎症标志物超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,sCD40L)表达的关系。方法:入选60例冠心病患者,分为非痰非瘀组(n=20),痰凝心脉组(n=20),痰瘀互结组(n=20),另选健康志愿者作为正常对照(n=20),免疫透射比浊法测hs-CRP,酶联免疫吸附(ELISA)法测血清sCD40L水平。结果:与正常对照组比,非痰非瘀组、痰凝心脉组和痰瘀互结组患者血清hs-CRP和sCD40L水平均升高(P<0.05或P<0.01);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者血清hs-CRP水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01),且二者之间的差异具有统计学意义(P<0.01),而血清sCD40L水平略高于非痰非瘀组(P>0.05),且两组间的差异没有统计学意义(P>0.05)。相关性分析可见,血清hs-CRP水平与冠心病痰瘀辨证之间有相关性(P<0.05或P<0.01)。结论:血清炎症标志物hs-CRP水平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据。; 刘艳叶武王坤根毛威华军益蔡宏文陈杰陈隽妍许志良; 关键词：冠心病痰瘀辨证超敏C反应蛋白可溶性CD40配体

痰瘀共治对大鼠动脉粥样硬化斑块的影响及其可能机制被引量：12: 2008年; 目的:探讨痰瘀共治方对大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块的影响及其可能机制。方法:12周龄雄性Wistar大鼠85只,随机分为5组:①正常组(the control group,C,n=20),②模型组(the model group,M,n=20),③罗格列酮组(the Rosiglitazone group,RSG,n=15),④痰瘀共治低剂量组(TYD,n=15),⑤痰瘀共治高剂量组(TYG,n=15)。采用高脂饲料喂饲法加维生素D3负荷法复制大鼠AS模型,6周后取C组及M组大鼠各5只,以主动脉HE染色切片发现AS斑块作为造模成功指标。造模成功后除正常组喂饲基础饲料,余组继续喂饲高脂饲料,并分别加予生理盐水[10mL/(kg·d)]、罗格列酮(3mg/kg)、痰瘀共治方流浸膏高剂量(0.8g/mL)、痰瘀共治方流浸膏低剂量(1.6g/mL)灌胃治疗6周后处死,HE染色观察大鼠主动脉形态学变化,免疫组织化学染色法观察主动脉过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达的变化,并检测空腹血糖(fasting plasma glu-cose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:高脂饮食加维生素D3负荷6周后造模成功,光镜下观察可见主动脉典型的粥样硬化斑块;灌胃治疗6周后,与M组比,各治疗组大鼠FPG、FISN、HOMA-IR水平均降低(P<0.05或P<0.01),HE染色见斑块明显消退,PPARγ蛋白表达平均光密度值明显减弱,以TYG组(1.08±0.03)作用显著(P=0.0025),低于TYD组(2.84±0.07)(P=0.034),与RSG组(1.12±0.05)比差异亦没有统计学意义(P=0.427),同时各治疗组与C组比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:痰瘀共治方可能通过激活PPARγ,改善胰岛素抵抗起到抗动脉粥样硬化的作用。; 刘艳王坤根叶武陈隽妍陈杰华军益蔡宏文毛威倪桂宝李剑钢; 关键词：动脉粥样硬化过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

冠心病痰瘀辨证与血清炎症因子关系的临床研究被引量：16: 2008年; 目的探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达的关系。方法入选60例冠心病患者,随机分为非痰非瘀组(n=20),痰凝心脉组(n=20),痰瘀互结组(n=20),另选健康志愿者作为正常对照(n=20),ELISA法测血清MCP-1、MMP-9、sICAM-1水平。结果与正常对照组比,非痰非瘀组、痰凝心脉组和痰瘀互结组患者血清MCP-1、MMP-9、sICAM-1水平均升高(P<0.05或P<0.01);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者血清MMP-9、MCP-1水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01),且二者之间的差异具有统计学意义(P<0.05),而sCD40L水平略高于非痰非瘀组但差异没有统计学意义(P>0.05),且两组间的差异亦没有统计学意义(P>0.05)。相关性分析可见,血清MCP-1和MMP-9水平与冠心病痰瘀辩证之间具有相关性(P<0.05或P<0.01)。结论血清炎症因子MMP-9和MCP-1水平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据。; 华军益刘艳王坤根毛威叶武蔡宏文陈杰陈隽妍许志良; 关键词：冠心病痰瘀辨证单核细胞趋化蛋白-1 基质金属蛋白酶-9 可溶性细胞间黏附分子-1

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ mRNA表达被引量：13: 2008年; 目的探讨冠心病(胸痹)痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸(peroxisome proliferator activated receptor-γmessenger ribonucleic acid,PPARγmRNA)表达的关系。方法入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR),分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγmRNA的表达。结果与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA-IR及PPARγmRNA表达水平均增高(P<0.01或P<0.05);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA-IR和PPARγmRNA表达水平逐渐增高(P<0.05或P<0.01),且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素抵抗和单核细胞PPARγmRNA的表达变化可能是冠心病(胸痹)痰瘀演变的机制之一。; 刘艳王坤根叶武陈杰陈隽妍华军益蔡宏文毛威许志良; 关键词：胰岛素抵抗

冠心病痰瘀辨证与胰岛素抵抗和单核细胞PPARγmRNA表达关系的探讨: 目的：探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)mRNA 表达的关系。方法：入选60例冠心病患者随机分为非痰非瘀组,痰凝心脉组,痰瘀互结组, 每组各20例,另选健康志愿者20例...; 刘艳毛威叶武华军益蔡宏文陈杰陈隽妍; 关键词：冠心病痰瘀辨证胰岛素抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

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陈隽妍

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